Этиология и патогенез

Специфического возбудителя острый средний отит не имеет и вызывается патогенными микроорганизмами различных видов, включая микробы, вирусы и грибковую флору, а также их ассоциации. В настоящее время отмечается преобладание среди них стафилококков, нередко в сочетании с протеем и синегнойной или кишечной палочками. В возникновении вирусного или аденовирусного инфицирования среднего уха и развитии острого отита соответствующей этиологии ведущая роль принадлежит ОРВИ, ОРЗ и гриппу. Кроме того, в последние годы регистрируется возрастание частоты микозного поражения среднего уха, нередко в сочетании с микробной флорой.

 

Помимо микробного агента в этиопатогенезе острого среднего отита важное значение имеют местные и общие предрасполагающие факторы, или факторы риска, благоприятствующие возникновению и развитию заболевания.

 

Среди местных факторов исключительно важное значение в патогенезе среднего отита имеет состояние носа и носоглотки, воспалительная и невоспалительная патология которых всегда в той или иной мере неблагоприятно влияет на возникновение и течение этого заболевания. Сюда же относятся изменения в среднем ухе после перенесенных заболеваний, а также оперативные вмешательства в полости носа, носоглотки и на околоносовых пазухах.

 

В основе общих факторов риска лежат иммунодефицитные состояния, т.е. количественная или функциональная недостаточность разных звеньев иммунной системы организма, проявляющаяся снижением его общей иммунореактивности. Наследственные иммунодефицита встречаются редко, значительно чаще в клинической практике имеют место вторичные иммунодефициты, которые могут носить транзиторный характер или быть достаточно стойкими.

 

Из общих факторов риска, способствующих развитию транзиторного иммунодефицита, наиболее частыми являются местное (конечностей) или общее переохлаждение организма и временные неблагоприятные бытовые или производственные условия. Причинами более стойких иммунодефицитов могут быть инфекционные и неинфекционные соматические заболевания, травмы, хирургические вмешательства, неблагоприятные медикаментозные влияния (антибиотиков, анальгетиков, глюкокортикоидов, цитостатиков и др.), а также длительные эколого-промышленные воздействия.

 

К настоящему времени комплексное влияние указанных факторов на несколько последних поколений людей, особенно в промышленно развитых странах, привело к массовому изменению их иммунной реактивности. По этой причине клиническое течение многих заболеваний, в том числе и воспалительных заболеваний среднего уха, претерпело существенные изменения и значительно отличается от их «классических» форм, имевших место 30—40 лет назад. В частности, значительно изменилась клиническая картина острого воспаления среднего уха в сторону появления стертых, малосимптомных и атипичных форм.

 

И, наконец, еще одним важным звеном в патогенезе острого среднего отита являются пути инфицирования среднего уха: тубарный, трансмеатальный, или травматический, гематогенный и ретроградный.

 

Наиболее часто микроорганизмы проникают в среднее ухо тубарным путем, т.е. через слуховую трубу. Последняя, как известно, выстлана мукоцилиарным эпителием, движение ворсинок которого направлено к носоглотке. Воспалительные процессы в носу, околоносовых пазухах, носоглотке, передняя и особенно задняя тампонады носа, а также, как уже указывалось, хирургические вмешательства в этой области снижают защитную функцию мерцательного эпителия слуховой трубы и инфекция проникает в барабанную полость.

 

Второй путь — трансмеатальное инфицирование среднего уха — предполагает наличие бытовой или боевой травмы с образованием травматической перфорации барабанной перепонки, через которую микроорганизмы из слухового прохода проникают непосредственно в барабанную полость.

 

Третий путь инфицирования среднего уха — это гематогенный занос инфекции в его структуры, что иногда имеет место при детских инфекциях (кори и особенно скарлатине), гриппе и тифах.

 

И последний, наиболее редкий путь возникновения острого среднего отита — ретроградный, при котором возможны два источника инфицирования: один — из полости черепа по периневральной оболочке преддверно-улиткового или лицевого нерва, другой — из ячеек сосцевидного отростка при так называемых первичных мастоидитах (например, травматического происхождения).

Патологоанатомические изменения

 

 

При типичном остром среднем отите воспалительный процесс в полостях среднего уха не выходит за рамки выстилающей их слизистой оболочки. Отражающая этот процесс патологоанатомическая картина достаточно типична и характеризуется отеком, капиллярной гиперемией и лейкоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки, особенно ее субэпителиального слоя. А в эпителиальном, покровном слое отмечается некоторое увеличение числа продуцирующих слизь бокаловидных клеток, поэтому в экссудате, образующемся при остром воспалении среднего уха, всегда есть та или иная примесь слизи. В совокупности указанные изменения приводят к выраженной гиперплазии слизистой оболочки среднего уха, особенно в барабанной полости, где ее толщина способна увеличиваться в 30 раз и более. Происходит накопление экссудата, который поначалу может быть серозным, затем серомукозным, и далее — мукозно-гнойным и гнойным. Слуховые косточки, которые оказываются погруженными в утолщенную слизистую оболочку барабанной полости и скопившийся в ней экссудат, в значительной степени теряют свою подвижность, что вместе с тугоподвижностью воспалительно измененной барабанной перепонки обусловливает существенное ухудшение слуховой функции. При увеличении количества экссудата в среднем ухе давление, оказываемое им на барабанную перепонку, повышается и это приводит к нарушению микроциркуляции, трофическим и некротическим изменениям барабанной перепонки, следствием которых является образование ее перфорации и появление трансмеатальной отореи.

 

Клиническая картина

 

 

В соответствии с изложенной динамикой патологоанатомических изменений течение «классического» острого среднего отита подразделяется на три последовательных клинических стадии: доперфоративную, перфоративную и репаративную. Симптоматика каждой из них напрямую связана с характером происходящих в среднем ухе патоморфологических изменений.

 

Первая — доперфоративная стадия острого среднего отита

 

— соответствует периоду возникновения и развития болезни, нарастанию выраженности ее клинических проявлений, в основе которых лежит накопление экссудата в полостях среднего уха и поступление его токсинов в кровеносное и лимфатическое русла.

 

Болезнь часто начинается внезапно и в ее проявлениях можно выделить локальные и общие симптомы. Ведущей жалобой локального характера при классическом остром среднем отите является боль в ухе. Болевые ощущения могут иметь различные оттенки (боль — стреляющая, пульсирующая, свербящая, токующая, колющая), но для типичного острого среднего отита всегда была характерна значительная выраженность болевого симптома, интенсивность которого сравнима с острой зубной болью.

 

Болевые ощущения при остром среднем отите связаны с давлением, оказываемым на ветви языкоглоточного и тройничного нервов воспалительно утолщенной слизистой оболочкой барабанной полости и скопившимся в ней экссудатом. Ушная боль нередко иррадиирует в зубы, висок и соответствующую половину головы, усиливаясь при кашле и чихании, поскольку в эти моменты давление в барабанной полости возрастает. Болевые ощущения могут сохраняться в течение всех первых суток заболевания и стихают после спонтанного перфорирования барабанной перепонки или ее парацентеза.

 

Другими симптомами из разряда субъективных локальных ощущений являются «заложенность» и шум в ухе. Последний симптом объясняется самовыслушиванием ушного кровотока в условиях воспалительного утолщения и отека слизистой оболочки среднего уха. Что касается снижения слуха, то оно в подавляющем большинстве случаев острого среднего отита носит кондуктивный характер и связано с наличием экссудата в барабанной полости и тугоподвижностью тимпанальной системы — барабанной перепонки и цепи слуховых косточек.

 

В то же время в некоторых случаях острого среднего отита обнаруживается поражение не только звукопроводящего, но и звуковоспринимающего аппарата, и тогда тугоухость больных носит смешанный характер, с большей или меньшей долей перцептивного компонента. Подобные поражения нейроэпителиальных клеток улитки или корешка улиткового нерва чаще всего имеют место при остром отите гриппозной этиологии, а также при коревом, скарлатинозном и тифозном отитах. Они требуют своевременного аудиологического выявления и незамедлительного проведения соответствующих лечебных мероприятий.

 

В диагностическом плане решающее значение имеют объективные локальные симптомы острого среднего отита, которые обнаруживаются при отоскопии. Прежде всего — это гиперемия барабанной перепонки, которая начинается с радиарной или циркулярной инъецированности ее кровеносных сосудов и заканчивается сливной гиперемией, в результате чего барабанная перепонка принимает ярко-красный цвет, а детали ее отоскопической картины сглаживаются или не улавливаются совсем. При большом скоплении экссудата в барабанной полости нередко отмечается выпячивание барабанной перепонки кнаружи, что является одним из настоятельных показаний к ее парацентезу.

 

Перечисленные локальные симптомы острого среднего отита, как правило, сочетаются с общими, из которых на первом месте стоит повышение температуры тела до 38 °С и выше. Соответственно появляется тахикардия. А гемограмма обнаруживает нейтрофильный лейкоцитоз, лейкоцитарный сдвиг влево и значительное возрастание СОЭ. Общее состояние больного бывает нарушено, развиваются слабость, потливость, нарушаются аппетит и сон.

 

Вторая — перфоративная стадия острого среднего отита

 

— наступает, обычно, на 2—3-й день заболевания и характеризуется прободением барабанной перепонки и отореей в виде появления слизисто-гнойного или гнойного отделяемого из наружного слухового прохода. Острота местных симптомов, особенно болевых ощущений в ухе, сразу снижается, уменьшение же выраженности общих симптомов происходит медленнее — вначале снижается температура, затем постепенно улучшается общее состояние.

 

Размеры перфораций барабанной перепонки бывают различными — от небольшой точечной, округлой или щелевидной до обширного центрального дефекта при значительной выраженности альтеративно-некротического компонента воспалительного процесса в среднем ухе.

 

Щелевидный и точечный дефекты при обычной отоскопии не всегда различимы и потому локализация подобной перфорации барабанной перепонки проще определяется по так называемому пульсирующему рефлексу — толчкообразному, в такт пульсу, выталкиванию экссудата барабанной полости в слуховой проход через дефект барабанной перепонки. Уточнить локализацию и определить форму и размеры перфорационного отверстия позволяет отомикроскопия (ОТМС) — осмотр уха с помощью увеличительной хирургической оптики.

 

Продолжительность отореи при типичном, неосложненном течении отита обычно не превышает 7—8 дней, а затем болезнь последовательно переходит в свою третью, завершающую стадию — стадию репарации.

 

Более точно репаративная стадия острого среднего отита наступает после стихания воспалительного процесса в среднем ухе и характеризуется ликвидацией всех субъективных симптомов болезни, постепенным спонтанным заращением перфорационного дефекта барабанной перепонки и восстановлением слуха. При осмотре в этот период определяется наличие «сухого» дефекта барабанной перепонки, а если позволяют его размеры и локализация, то при отомикроскопии можно установить уменьшение или исчезновение воспалительного утолщения слизистой оболочки мыса барабанной полости. С учетом продолжительности отдельных клинических стадий заболевания выздоровление при типичном, неосложненном остром среднем отите наступает, как правило, в течение 2—3 нед.

 

План лечения и его обоснование

 

Лечение

 

 

Лечение острого среднего отита осуществляется, как правило, в амбулаторных условиях, необходимость в стационарном лечении возникает только в случаях неблагоприятного течения болезни, когда приходится прибегать к малой хирургии уха по принципу «шаг за шагом».

 

Осуществляется общее и местное лечение, которое в каждой из трех стадий болезни имеет определенные отличия.

 

Общее лечение включает в себя противовоспалительную, десенсибилизирующую и симптоматическую терапию. Противовоспалительная терапия — это, чаще всего, антибиотики, назначаемые в зависимости от выраженности воспалительных явлений перорально или инъекционно. Недопустимо только применение ототоксических препаратов, к которым относятся стрептомицин и антибиотики аминоглюкозидной группы.

 

Гипосенсибилизирующая терапия — из разряда неспецифической и может включать в себя антигистаминные препараты и кальций, назначаемые не только внутрь, но и местно, в виде физиотерапевтических процедур.

 

Симптоматическое лечение — это назначение аналгезирующих, жаропонижающих и седативных средств, которые есть смысл применять сочетанно, поскольку они потенцируют действие друг друга. Такими препаратами являются анальгин, седалгин, пенталгин, аспирин, амидопирин, фенобармитал седуксе, тазепам и другие.

 

Традиционным способом ослабления ушной боли — доминирующей жалобы в период первой, аперфоративной стадии отита — является закапывание в ухо растворов, обладающих местным аналгезирующим действием. Из старых рецептов ушных капель наиболее популярны назначения карбол-глицериновой смеси и подогретого камфарного спирта. Хороший болеутоляющий эффект оказывает также закапывание в ухо капель, содержащих новокаин, спирт и адреналин. Новокаин значительно усиливает аналгезирующее действие спирта, а водный раствор адреналина способствует уменьшению воспалительной гиперемии барабанной перепонки и лучшему растворению новокаина в спирте. Обычно рекомендуется следующая пропись указанных веществ:

 

1. Rp: Novocaini — 1,0

 

Spiritus vini rectif 70° — 20 ml

 

2. Sol. Adrenalini hydrochl. 0,l% — gtt 20

 

MDS: Ушные капли по 6—8 капель 3—4 раза 5 дней

 

в день в слегка подогретом виде

 

Rp. Naphthyzini 0,1% - 10 ml

D.S. По 3 капли в обе половины носа 3 раза в день 5 дней.

 

3. Rp: Cefazolini 500000 ED

D.t.d. №10 in amp.

S. по 500000 ЕД, 2 раза в день

 

4. Rp: Diazolini 0,5

D.t.d. №20 in tab.

S. по 1 таблетке 3 раза в день

 

5. Rp.: Acidi nicotini 1% - 2 ml

D.t.d. № 10 in amp.

S. 3 раза в день

 

6. Rp.: Diclofenac-Natrii 3.0

D.t.d. № 10 in amp.

S. в/м

 

Прогноз

 

       При соблюдении назначенного лечения прогноз для выздоровления благоприятный, возможен переход в хроническую форму.

Для жизни и трудоспособности прогноз благоприятный.