Хроническая форма ДВС-синдрома

Физиологически протекающая бере­менность создает предпосылки для развития ДВС-синдрома вследствие увеличе­ния концентрации фибриногена и некоторых других факторов свертывания крови, снижения фибринолитической активности, увеличения адгезивности тромбоцитов. В развитии некоторых осложнений беременности хроническая форма ДВС-синдрома участвует как патогенетическое звено.

В патогенезе гестозов, наряду с генерализованным спазмом артериол, опреде­ленную роль играет ДВС-синдром, главным образом его хроническая форма, для которой характерна длительная умеренно выраженная внутрисосудистая гипер­коагуляция с образованием тромбоцитарно-фибриновых микросвертков в капил­лярной сети. Связанные с этим нарушения микроциркуляции при тяжелых фор­мах гестоза приводят к некрозам и кровоизлияниям в почках, легких, печени, мозге, в частности в передней доле гипофиза. Эти изменения могут привести к развитию ОПН, ОДН, печеночной недостаточности, мозговых симптомов. Подоб­ным механизмом объясняется развитие ишемических, тромботических и склеро­тических процессов в плаценте у женщин с гестозом, что может приводить к фор­мированию недостаточности плаценты, а при развитии локальной острой формы ДВС-синдрома — к преждевременной отслойке плаценты.

Сходные изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови наступают у беременных с резус-конфликтом, внутриутробной гибелью плода, антифосфолипидным синдромом, экстрагенитальной патологией, например при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени. При этом печеноч­ная патология нередко сопровождается недостаточной выработкой большинст­ва прокоагуляторов белковой природы. Хроническая форма ДВС-синдрома во время родов может перейти в острую форму.

Клиническая картина. Клинические признаки хронического ДВС-синдрома не выражены. Иногда наблюдаются внутрикожные и подкожные кровоизлияния, кровотечения из десен, носовые кровотечения.

Диагностика.

При этой патологии диагноз основывается на лабораторных данных. У беременных группы риска исследуют коаггуллограмму. Для хронической формы ДВС-синдрома характерное нормальное или умеренное число тромбоцитов, нормальное или даже увеличенное количество фибриногена, нормальный или несколько сниженный показатель протромбинового времени, уменьшенное время свертывания крови, увеличенное число ретикулоцитов. Особое значение в диагностике ДВС-синдрома придается появлению продуктов деградации фибрина и растворимых комплексов мономеров фибрин\фибриногена.

 Лечение.

 При хронической форме ДВС-синдрома у беременных с гестозами в комплекс лечебных мероприятий включают введение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез) в сочетании со спазмолитическими средствами. Этим достигается улучшение реологических свойств крови, препятствующих микротромбозу и способствующих оптимизации тканевой перфузии. Важным средством для лечения этой формы является гепарин или низкомолекулярный фраксипарин. Гепарин вводят подкожно по 5000 – 10000 ЕД каждые 12 часов до нормализации числа тромбоцитов и уровня фибриногена. Гепарин является антикоагулянтом прямого действия, он уменьшает адгезивность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализуеткровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

    Прогрессирующая хроническая форма ДВС-синдрома у беременных с гестозами, резус-конфликтом или мертвым плодом диктует необходимость родоразрешения.

 

ПЛАН

 

1СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ.

ОСТРОЕ ТЕЧЕНИЕ

 

I. Патогенез острого ДВС-синдрома.

 

II. Стадии и формы острого ДВС. 1-ая стадия.

 

III.Коагулопатия потребления без активации фибринолиза (2-я стадия                   острого ДВС-синдрома)

-Инициаторы развития.

-Клинические признаки.

-Лабораторная диагностика

-Гемостатическая терапия.

-Критерии эффективности гемостатической терапии

-Тактика после остановки кровотечения.

 

IV. Коагулопатия потребления с активацией вторичного фибринолиза (3-я стадия острого ДВС-синдрома)

-Инициаторы развития.

-Клинические признаки.

-Лабораторная диагностика

-Гемостатическая терапия.

-Критерии эффективности гемостатической терапии

-Тактика после остановки кровотечения.

 

V. Полное несвертывание крови (4-я стадия острого ДВС-синдрома)

-Инициаторы развития.

-Клинические признаки.

-Лабораторная диагностика

-Гемостатическая терапия.

-Критерии эффективности гемостатической терапии

-Тактика после остановки кровотечения.

 

2.СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ.

Хроническое течение.

 

Список используемой литературы.

 

1.Э.К. Айламазян «Акушерство», 6-е издание, Санкт-Петербург, СпецЛит, 2007 г.

2. Э.К. Айламазян «Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике»,4-е издание, Санкт-Петербург, 2007 г.

3. Г. К. Степанов «Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии», Киев, «Здоровья’» 2000 г.

4.Диагностика и терапия ДВС-синдрома в акушерской практике (метод.пособие) Ю. В. Вайчулис, П. П. Ярошинский, Е. Г. Шварев., Астрахань, 2004 г.

5.Г. М. Савельева «Акушерство», Москва, «Медицина», 2000 г.

 

 

ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия»

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ.

 

Выполнила

Врач-интерн

Сосникова Ольга Васильевна.

 

 

Астрахань 2009-2010