Клинические проявления и принципы диагностики

В основе возникновения хронической сердечной недостаточности лежит снижение сократительной способности миокарда, уменьшение сердечного выброса, минутного объема крови и замедление кровотока. В результате развиваются гипоксия, ацидоз, повышение вязкости крови и глубокие расстройства обмена веществ в органах и тканях (прежде всего, в жизненно важных: сердце, печень, почки и др.) с последующей их дистрофией.

В соответствии с классификацией, предложенной Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935), различают три стадии хронической сердечной недостаточности:

I стадия (начальная, или скрытая) – преобладают субъективные ощущения (одышка и сердцебиение), которые появляются при чрезмерной физической нагрузке; может также наблюдаться пастозность голеней и стоп к вечеру, исчезающая к утру.

Для выявления объективных признаков НК в этой стадии применяют нагрузочные пробы (ВЭМ и др.). Ранними симптомами НК являются сердцебиение и никтурия.

II стадия имеет два вида:

II А – на данной стадии НК подразделяется на два типа:

¨ нарушение гемодинамики преимущественно по левожелудочковому типу (наблюдаются сердцебиение и инспираторная одышка при умеренной физической нагрузке, характерны приступы сердечной астмы, а также признаки гипертрофии левого желудочка);

¨ нарушение гемодинамики преимущественно по правожелудочковому типу (сердцебиение и инспираторная одышка при умеренной физической нагрузке, набухание шейных вен, гипертрофия и дилатация правого желудочка, увеличение печени и отеки нижних конечностей);

IIБ – глубокие гемодинамические расстройства с выраженными застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения: одышка становится постоянной и резко усиливается при малейшем физическом напряжении, ортопноэ, выраженный акроцианоз, анасарка, водянка полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард), набухание шейных вен, стойкая тахикардия, признаки увеличения левого и правого желудочков («cor bovinum» – бычье сердце), застойные явления в легких (кашель, незвучные влажные хрипы), гепатомегалия, снижение диуреза.

III стадия (дистрофическая) характеризуется глубокими нарушениями обмена веществ с необратимыми изменениями органов и тканей в результате выраженного расстройства кровообращения. Типичными проявлениями этой стадии являются кахексия, трофические изменения кожи и слизистых оболочек (изъязвления, выпадение волос и зубов, пневмосклероз с нарушением функции дыхания, постоянная олигоурия, фиброз печени с нарушением ее функций и стойким асцитом из-за нарушения портального кровотока и снижения онкотического давления крови).

Основными жалобами при ХСН являются: сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость, кашель.

Объективные клинические признаки ХСН: застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина), периферические отеки, тахикардия (более 90-100 в мин), кардиомегалия, набухшие яремные вены, гепатомегалия, дополнительный III тон сердца, ритм галопа.

Тахикардия на ранних этапах сердечной недостаточности является компенсаторным механизмом, направленным на поддержание нормальной функции сердца. При прогрессировании сердечной недостаточности тахикардия становится постоянной и утрачивает свои компенсаторные свойства. Более того, она сама способствует ослаблению миокарда. На этой стадии требуется лечение нарушенного ритма сердца.

Одышка появляется вначале только при физической нагрузке, при II стадии – и в покое. Появление одышки на ранних стадиях сердечной недостаточности способствует застою в малом круге кровообращения.

Цианоз возникает на ранних этапах при нагрузке, а потом и в покое. При сердечной недостаточности возникает периферический цианоз в отличие от центрального, обусловленного заболеваниями легких.

Увеличение печени – клинический симптом недостаточности правого желудочка. На ранних этапах печень увеличивается незначительно. Появление увеличенной печени свидетельствует о переходе сердечной недостаточности во II стадию. При этом пальпируется выступающая, болезненная печень. Плотная с заостренным краем печень говорит о развитии сердечного цирроза печени.

Отеки возникают в результате нарушения сократительной функции миокарда, нейрогуморальной дезрегуляции сердечной деятельности, снижения почечного кровотока и др. Диурез становится небольшим, моча имеет высокую концентрацию, содержит белок, эритроциты.

    Основным методом диагностики является ЭХО-КГ, позволяющая оценить сократительную способность сердца, размеры полостей и толщину миокарда, состояние клапанного аппарата. При ХСН сократительная способность мердца снижается. Исследуют также ЭКГ (признаки перенесенного инфаркта миокарда, миокардита, признаки ишемии, гипертрофии, нарушение AV-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала ST, аритмии.), рентгенографию грудной клетки (венозный застой в легких, гидроторакс).

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациентов с ХСН должен включать: общий анализ крови, общий анализ мочи, концентрацию электролитов плазмы, креатинина, клубочковой фильтрации, глюкозы.

    В настоящее время перспективным анализом является определение повышения в крови при ХСН мозгового натрий-уретического пептида (МНУП).

Основные принципы лечения.