Рис. 2.33. Общие понятия утомления, истощения и прекращения возбуждения мышцы при изометрическом и динамическом сокращениях

 

Максимальную изометрическую силу мышца имеет при нулевой скорости укорочения. При сокращении максимальная сила мышцы (тонкая линия) снижается в большей степени, чем скорость ее максимального укорочения, а максимальная мощность мышцы (толстая линия) снижается в большей степени, чем оба этих параметра. Во время периода сокращения макси­мальная изометрическая сила постепенно уменьшается от начала сокращения и динамика уменьшения силы отражает то, как мышца утомляется. Если мышца активируется, достигнув точки, ниже которой она не способна больше развивать силу, то ее возбуждение прекраща­ется.

Человек прекращает физическую работу в результате утомления, как правило, еще до потери способности мышцы поддерживать сокращение. Прекращение физической работы может происходить также в результате дискомфортных или даже болевых ощущений, которые ассоциируются у человека с утомлением. Эти ощущения возникают у высокотренированных людей, когда утомление при чрезмерных нагрузках на мышцы является ре­зультатом неспособности метаболических и сократительных процессов поддерживать мышечное сокращение. У нетренированных людей при фи­зической нагрузке развитие утомления не является результатом дефицита метаболических и сократительных процессов.

По механизму возникновения утомления различают центральный и пе­риферический процессы. Центральное утомление представляет собой про­цессы, происходящие во время мышечной работы на различных уровнях нервной регуляции движения, однако среди причин утомления оно состав­ляет не более 10 %. При этом показана относительная неутомляемость нервных волокон при проведении по ним потенциалов действия. Перифе­рическое утомление обусловлено процессами, происходящими на уровне нервно-мышечного синапса t-системы мышечных клеток, и ему принадле­жит основная роль в снижении силы, скорости укорочения и расслабле­ния, а также работу и мощности сокращающихся мышц.

Снижение возбудимости сарколеммы является основной причиной в механизме периферического утомления. В области t-системы медленных и быстрых скелетных мышечных волокон локализованы Са²⁺-АТФаза и Na⁺/ Са²⁺-обменник, а также Ма⁺/К⁺-АТФаза, энергия которой используется для осуществления вторично активного транспорта ионов Са²⁺ через сар­колемму. При мышечной работе в наибольшей степени снижается актив­ность Na⁺/K⁺-Hacoca, что существенным образом уменьшает сократитель­ные свойства мышечных волокон. Основными факторами, снижающими активность Na⁺/K⁺-Hacoca, являются изменение концентрационного гра­диента ионов Na⁺ и К⁺ по обе стороны мембраны мышечного волокна в области t-системы сарколеммы в результате генерации потенциалов дейст­вия на мембране. Так, во время мышечного сокращения увеличивается внеклеточная и уменьшается внутриклеточная концентрация ионов К⁺. Одновременно происходит снижение концентрации ионов Na⁺ на внеш­ней поверхности мембраны мышечной клетки и повышение с внутренней стороны. Это приводит к деполяризации сарколеммы до величины мем­бранного потенциала, равной в среднем — 60 мВ. При величине мембран­ного потенциала миоцитов порядка — 60 мВ происходит снижение силы мышечного сокращения более чем на 20 %. Однако наиболее существен­ное уменьшение силы мышечного сокращения происходит, когда мем­бранный потенциал уменьшается до —60—55 мВ. При этой величине мем­бранного потенциала мышечные волокна утрачивают возбудимость и в мышечных клетках прекращается генерация потенциалов действия, а сле­довательно, человек не способен выполнять физическую работу.

Во время физической работы у человека в плазме крови повышается концентрация адреналина и норадреналина. Эти гормоны стимулируют ра­боту Na⁺/K⁺-Hacoca, который эффективнее восстанавливает нормальную величину градиентов ионов К⁺ и Na⁺ в области t-системы сарколеммы и, таким образом, препятствует развитию утомления.

В развитии мышечного утомления у человека важное значение прида­ется роли метаболизма как фактору, лимитирующему сокращение мышц при физической работе из-за истощения энергетических субстратов и на­копления продуктов метаболизма. Однако при развитии мышечного утом­ления реально не обнаруживается недостатка АТФ. Так, в миоцитах даже при максимальном произвольном мышечном сокращении запасы АТФ не снижаются до нуля, как это имеет место у человека при мышечной кон­трактуре или непосредственно после смерти человека при трупном око­ченении.

Гладкая мышца

Функции гладкой мышцы связаны с деятельностью внутренних органов (пищеварительный канал, кровеносные сосуды, внутренние полые органы, выводные протоки желез внешней секреции и дыхательные пути), радуж­ной оболочки глаза и кожи. В состав гладкомышечной клетки входят мио­филаменты актин, миозин и тропомиозин (тропонин отсутствует), однако нити актина и миозина более тонкие, чем в поперечно-полосатых мышеч­ных клетках, они имеют несколько отличный химический состав от по­следних, саркоплазматический ретикулум слабо развит, а t-система отсут­ствует.

Эти факторы обусловливают низкую возбудимость гладкой мускулатуры по сравнению с поперечно-полосатой, процесс возбуждения в гладкомы­шечных клетках может продолжаться несколько секунд, они способны на­ходиться в активном тоническом сокращении без видимого внешнего про­цесса укорочения мышцы. Процесс сокращения гладкой мышцы (как и поперечно-полосатой) зависит от диффузии ионов Са²⁺ через кальциевые каналы мембраны гладкомышечных клеток из интерстициальной среды, которая выполняет роль депо этих ионов. При этом кальциевые ионные каналы локализованы только в местах погружений мембраны гладкомы­шечных клеток, которые называются кавеолами. Эти структурные особен­ности мембраны гладкомышечных клеток и интерстициальное депо ионов Са²⁺ обусловливают относительно низкую скоростью развития сокращения и расслабления.

Уникальные сократительные свойства гладкомышечных клеток обуслов­лены структурами, которые называются плотными тельцами. Они образо­ваны а-актином и представляют собой скопление молекул актина на кон­цах тонких миофиламентов. Роль плотных телец идентична таковой Z-дис- ка в саркомерах скелетного мышечного волокна, т. е. они удерживают ни­ти актина в процессе их скольжения между толстыми филаментами и тем самым обеспечивают укорочение мышечного волокна. Плотные тельца, расположенные на мембране гладкомышечных клеток, присоединены к микрофибриллам, которые выходят за пределы клеток, и соединяются с коллагеновыми волокнами окружающей соединительной ткани. Таким об­разом, отдельные гладкомышечные клетки объединяются в единую мышцу.

Между актиновыми филаментами, связанными с их плотными тельца­ми, разрозненно расположены толстые филаменты, которые в 2,5 раза тол­ще, чем актиновые филаменты, но составляют примерно 7₁₂ часть от об­щего числа нитей актина. Несмотря на то, что в гладкой мышце меньше миозина, она способна развивать такое же напряжение, как поперечно-по­лосатая идентичного поперечного сечения. Это обусловлено тем, что акти­новые филаменты в гладкомышечных клетках длиннее, чем в клетках ске­летной мышцы, и поэтому могут продвигаться на большую длину относи­тельно миозиновых филаментов.

2.7. Типы гладких мышц

Организация гладкой мышцы в пределах органа существенным образом предопределена выполняемой им функцией. На основании организации гладкой мышцы в виде единичных глакдкомышечных клеток или пучков из многочисленных гладкомышечных клеток, они классифицируются на два типа: унитарные и мультиунитальные.

Унитарная гладкая мышца (рис. 2.34) называется висцеральной, так как она окружает полые органы — желудок, кишечник, мочевой пузырь — и некоторые сосуды. Гладкомышечные клетки унитарной мышцы взаимо­действуют между собой с помощью различных молекулярных соединений (нексусы, десмосомы, щелевые соединения, адгезия), однако большинст­во клеток осуществляют межклеточное взаимодействие с помощью щеле­вых соединений. Щелевые соединения выполняют две важные функции — образуют единый гладкомышечный синтиций, в пределах которого по­тенциалы действия через эти же контакты передаются от одной клетки к другой, вызывая сокращение во всей гладкой мышце. Каждое щелевое соединение состоит из двух белковых гексамеров, соединенных между собой коннексонами. При этом один гексамер начинается в клетке и вы­ходит в межклеточное пространство, где соединяется с гексамером дру­гой клетки. Поэтому изменение потенциала на мембране одной гладко­мышечной клетки посредством щелевого контакта электротонически вы­зывает аналогичное изменение потенциала на мембране другой, что яв­ляется основной распространения возбуждения в этом типе гладкой мышцы.

В унитарной мышце только некоторые гладкомышечные клетки получа­ют импульсы от нервного волокна и после возбуждения инициируют со-

Рис. 2.34. Схематическое изображение структурного взаимодействия гладкомышеч­ных клеток унитарной мышцы.

Унитарная гладкая мышца представляет собой синцитий гладкомышечных клеток (А), объеди­ненных между собой плотными контактами (Б). Функцией плотных контактов в унитарной мышце является распространение медленных волн колебания мембранного потенциала и по­тенциалов действия от одной гладкомышечной клетки к другой. Отдельная мышечная клетка, иннервируемая вегетативным волокном в области варикозного расширения, является пейсме- кером для рядом расположенных гладкомышечных клеток унитарной мышцы.

кращение в других гладкомышечных клетках. Такие клетки в унитарной гладкой мышце называются пейсмекерами, или водителями ритма их со­кращения.

Унитарные гладкие мышцы имеют два типа автоматической активно­сти: ауторитмическую и тоническую. Ауторитмическую, или фазную, ак­тивность имеют клетки пищеварительного тракта, а их ритмичность возбу­ждения модулируется нервной активностью. Гладкие мышцы с ауторитми­ческой активностью способны развивать быстрое, но проходящее (транзи- торное) сокращение. Гладкие мышцы, имеющие тоническую активность, способны поддерживать постоянный мышечный тонус на фоне их частич­ного укорочения или расслабления. Тоническая активность унитарной гладкой мышцы поддерживает мышечный тонус сфинктеров пищевари­тельного тракта, которые находятся большую часть времени в состоянии непрерывного сокращения и расслабляются лишь при эвакуации содержи­мого из проксимального отдела кишечника в дис­тальный, например из же­лудка в двенадцатиперст­ную кишку.

Рис. 2.35. Схематическое изображение гладкомы­шечных клеток мультиунитарной мышцы.

Мультиунитарная глад­кая мышца образована от­дельными гладкомышеч­ными клетками, каждая из которых иннервирова­на отдельным нервным волокном вегетативной нервной системы. Поэто­му электрическая актив­ность и сокращение муль- тиунитарной мышцы воз­никают под влиянием им­пульсов, поступающих к отдельным гладкомышечным клеткам (рис. 2.35). К такому типу гладких мышц относятся цилиарная мышца глаза, мышца радужной оболочки, гладкие мышцы сосудов.

2.7.2. Электрическая активность клеток гладкой мышцы

Мембранный потенциал в гладкомышечных клетках в условиях физиологи­ческой нормы варьирует от —35 до -70 мВ. Подобное колебание величины мембранного потенциала обусловлено физиологическими условиями тка­ней, в которых производится измерение мембранного потенциала. Напри­мер, мембранный потенциал продольных и циркулярных мышечных кле­ток миометрия может существенно изменяться под действием гормонов во время беременности и после родов. Кроме того, потенциал покоя различа­ется на мембране гладкомышечных клеток, расположенных в разных слоях гладких мышц одного и того же органа. Например, мембранный потенци­ал в гладкомышечных клетках продольного слоя пищеварительного тракта, как правило, на несколько милливольт меньше, чем циркулярного. Это обусловливает более высокую возбудимость гладкомышечных клеток про­дольного слоя и их сократительные свойства.

Гладкие мышцы сокращаются как при медленных изменениях величи­ны мембранного потенциала, так и при генерации потенциала действия. Амплитуда колебаний медленных волн мембранного потенциала составляет —20—30 мВ. В том случае, если деполяризация мембраны в гладкомы­шечной клетке достигает критического уровня деполяризации, в них ге­нерируются единичные импульсы либо серии потенциалов действия, ко­торые вызывают сокращение гладкой мышцы. В унитарных гладких мышцах медленные волны колебания величины мембранного потенциала обусловлены спонтанным изменением проницаемости мембраны ионов Na⁺ и Са²⁺. Медленные волны мембранного потенциала сами по себе не приводят к генерации потенциалов действия в этом типе гладких мышц. Возбудимость гладких мышц к каждому типу раздражителей обусловлена типом гладкой мышцы. Гладкомышечные клетки унитарной гладкой мышцы генерируют потенциалы действия, которые распространяются по всей мышце через плотные контакты (продольные гладкие мышечные клетки пилорического отдела желудка, тощей кишки, пилорической об­ласти уретры, миометрия, полой вены), либо потенциалы действия гене­рируются в ответ на возбуждение периферических нервов (продольные гладкомышечные клетки дна желудка, гладкие мышечные клетки сосудов, а также трахеи). Поэтому унитарная гладкая мышца реагирует на раздра­жение по закону «все или ничего», как поперечно-полосатая мышца. Се­рия потенциалов действия, генерируемых в гладкомышечных клетках унитарной мышцы, поддерживает в ней постоянное сокращение (рис. 2.36, А). Медленные изменения мембранного потенциала ведет к спон­танным изменениям мембранной проницаемости ионов Na⁺ и Са²⁺, что также вызывает генерацию потенциалов действия, инициирующих сокра­щение мышцы (рис. 2.36, Б). В унитарной гладкой мышце медленные из­менения мембранного потенциала сами по себе не вызывают сокраще­ния. Такой тип активности занимает промежуточное положение между медленными волнами мембранного потенциала и потенциалом действия, имеющего плато (рис. 2.36, В). Это плато, которое продолжается около одной секунды, ведет к тому, вызывает длительное сокращение, напри­мер, в гладких мышцах матки.

Мембрана гладкомышечных клеток унитарных мышц способна деполя-

Мембранный потенциал (мВ)

Мембранный потенциал (мВ) Оп

А — генерация потенциалов действия вызывает суммацию сокращения гладкой мышцы. Б — медленные изменения мембранного потенциала гладкомышечной клетки приводят к генера­ции потенциалов действия. В — плато потенциала действия способствует длительному сокра­щению гладкомышечного волокна. Г — деполяризация мембраны клеток гладких мышц со­провождается увеличением напряжения их волокон без генерации потенциалов действия.

ризоваться при ее растяжении. Возникающая при этом деполяризация мо­жет комбинироваться с амплитудой медленных волн деполяризации, вызы­вать генерацию серии потенциалов действия и, как следствие, мышечное сокращение. Подобный тип активности характерен для пищеварительного тракта при растяжении его стенок пищей.

В мультиунитарных гладких мышцах (образуют стенку многих крове­носных сосудов), состоящей из отдельных гладкомышечных клеток, электрическая активность не передается от одной клетки к другой. В данном типе гладких мышц степень сокращения пропорциональна степе­ни деполяризации мембраны гладкомышечной клетки даже в отсутствие генерации потенциалов действия (рис. 2.36, Г). Отсутствие генерации потенциалов действия в мультиунитарной мышце обусловлено тем, что клетки имеют незначительный размер (20—200 мкм в длину и 5—10 мкм в диаметре) и для генерации потенциалов необходимо вызвать деполяри­зацию значительного количества клеток (50 и более), прежде чем в муль­тиунитарной мышце возникнет распространяющийся потенциал дейст­вия. Отсутствие потенциалов действия в мультиунитарной гладкой мыш­це не исключает реакцию гладкомышечных клеток мультиунитарных мышц на ацетилхолин или норадреналин. Эти нейротрансмиттеры при связывании с рецепторами мембраны глакдомышечной клетки вызывают ее локальную деполяризацию, которая распространяется электротониче­ски на все волокно, вызывая его сокращение. Например, окончания нер­вов, иннервирующих радужку, пиломоторные подкожные мышцы, секре­тируют ацетилхолин или норадреналин, которые вызывают деполяриза­цию мембраны гладкомышечных клеток и последующее их быстрое со­кращение.

2.7.3. Нервно-мышечный синапс гладкой мышцы

Унитарные и мультиунитарные типы гладких мышц иннервируются тремя категориями нервов: нервы вегетативной нервной системы (симатиче- ские — артерии, и парасимпатические — цилиарная мышца и пищевари­тельный тракт); нервы собственных сплетений в пределах гладкой мышцы (преимущественно пищеварительный тракт); нервы афферентных чувстви­тельных нейронов, которые рефлекторно активируют гладкие мышцы. Значение иннервации гладкой мышцы иллюстрируется тем фактом, что иннервация гладких мышц пищеварительного тракта осуществляется боль­шим количеством нейронов, чем скелетной мускулатуры.

Нервные волокна распространяются по поверхности мышечного слоя и образуют при этом не концевые пластинки (как в скелетной мышце), а многочисленные расширения (варикозы) по ходу нервных волокон. В среднем варикозы в нервных волокнах, иннервирующих, например, глад­кими мышцами артерий и вен, имеют размеры порядка 2 мкм в длину и 1 мкм в диаметре и встречаются с интервалом 5—10 мкм. В местах вари­козов нервное волокно не имеет слоя шванновских клеток, и химические субстанции путем простой диффузии высвобождаются из варикозных рас­ширений нервных волокон. В варикозах содержится два типа везикул, наполненных медиаторами. Маленькие плотные везикулы, в которых со­держится ацетилхолин, норадреналин и АТФ, и большие плотные везику­лы. содержащие норадреналин, АТФ и нейропептиды (кальцитонин-ген- связанный пептид, нейропептид Y и вазоактивный интестинальный пеп­тид). Ацетилхолин и норадреналин являются медиаторами, высвобождаю­щимися в гладкой мышце. Возбуждающий и тормозный эффект этих ме­диаторов обусловлен типом адрено- и холинорецепторов на мембране конкретной гладкой мышцы. Процесс высвобождения медиатора иденти­чен таковому в нервно-мышечном синапсе, однако такой синапс в глад­кой мышце нередко называется контактным соединением. Так, в муль- тиунитарной гладкой мышце щель между мембраной гладкомышечной клетки и нервом очень мал (порядка 20—30 мкм) и в эта мышца имеет такой же латентный период реакции на действие медиатора, как в ске­летной мышце. В случае, если расстояние для диффузии высвобождаемо­го в варикозах медиатора является большим (диффузионный контакт), то в ответ на возбуждение нерва сокращение гладкой мышцы начинается через 0,2—30 с.

Рецепторы на мембране гладкой мышцы связываются с субстанциями, которые циркулируют и крови или образуются локально в самих тканях. В результате гладкая мышца способна реагировать открытием ионных ка­налов в мембране гладкомышечных клеток, что вызывает эффекты сокра­щения или расслабления гладких мышц, обусловливающие функции внут­ренних органов: моторики и секреции в пищеварительном тракте, увеличе­ние или уменьшение силы и частоты сокращения сердца, расслабление или сокращение гладких мышц кровеносных сосудов.

2.7.4. Молекулярный механизм сокращения гладкой мышцы

Сокращение гладкой мышцы активируется так же, как и в скелетной мышце, увеличением внутриклеточной концентрации ионов кальция. В гладкомышечных клетках, в которых отсутствует саркоплазматический ре­тикулум, ионы Са²⁺ диффундируют через кальциевые ионные каналы из интерстициальной среды. Деполяризация мембраны гладкомышечных кле­ток и/или генерация потенциалов действия открывает потенциалзависи­мые натриевые и кальциевые ионные каналы, вызывая входящий внутрь клетки натриевый и кальциевый ток. Большинство ионов Са²⁺ диффунди­руют внутрь гладкомышечных клеток в результате открытия потенциалза­висимых кальциевых ионных каналов саркоплазмы. Открытие каналов происходит в течение 200—300 мс после деполяризации мембраны, поэто­му в гладкой мышце длительный латентный период начала сокращения после раздражения гладкой мышцы.

Некоторые гладкомышечные клетки содержат умеренно развитый сар­коплазматический ретикулум, который соприкасается с углублениями, или кавеолами, сарколеммы (рис. 2.37). В этом случае потенциалы действия распространяются на мембрану кавеол, что вызывает выход ионов Са²⁺ из цистерн саркоплазматического ретикулума и повышение концентрации этих ионов в цитоплазме гладкомышечных клеток, что инициирует их со­кращение. Высвобождение ионов Са²⁺ из саркоплазматического ретикулу­ма гладкомышечных клеток может происходить в результате открытия кальциевых ионных каналов при участии системы G-белков, фосфолипазы С и вторичных посредников (инозитол-3-фосфата). В этом случае концен-

Рис. 2.37. Схематическое изображение кавеолы мембраны гладкомышечной клетки. В гладкомышечных клетках, в которых саркоплазматический ретикулум слабо раз­вит и представлен лишь небольшими трубочками, мембрана образует специфиче­ские углубления, или кавеолы. Кавеолы наряду с небольшими размерами гладкомы­шечных клеток уменьшают расстояние диффузии ионов кальция из внеклеточного депо до сократительных филаментов, что связано с относительно медленной скоро­стью процессов сокращения и расслабления гладкой мышцы.

 

В мембране кавеол имеются потенциалзависимые кальциевые ионные каналы (Пк), хемозави- симые ионные каналы, через которые ионы кальция поступают внутрь гладкомышечных кле­ток и вызывают их сокращение. Ионы кальция из саркоплазмы гладкомышечных клеток с по­мощью вторично активного транспорта выводятся в интерстициальную среду, что сопровож­дается расслабление гладкой мышцы. ИФЗ — инозитол-3-фосфат, Ац — ацетилхолин, М — хо- линорецептор.

трация ионов Са²⁺ в саркоплазме увеличивается без увеличения проницае­мости этих ионов через клеточную мембрану, что также сопровождается сокращением гладкой мышцы.

В условиях покоя в цитоплазме гладкомышечных клеток концентрация ионов кальция в среднем составляет незначительную величину — 100— 150 нМ/л. В покое концентрация ионов кальция в саркоплазме гладкомы­шечных клеток зависит от ионного состава цитозольной и внеклеточной сред, температуры тканей. Так, в цитозоле гладких мышц сосудов концен­трация ионов кальция равна в среднем 79 нМ/л, а в сердечных — 155 нМ/л. Напротив, минимальная концентрация ионов кальция в цитозоле гладких мышечных клеток, при которой начинается мышечное сокращение, в среднем составляет 200 нМ/л, а максимальное сокращение гладкие мыш­цы развивают при концентрации в саркоплазме ионов Са²⁺ 0,8—1,0 мкМ/л. В зависимости от указанных концентраций ионов кальция в цитозоле пря­мо пропорционально изменяется сила сокращения гладкомышечных кле­ток. При этом в гладких мышцах увеличение концентрации ионов Са²⁺ мо­жет происходить под действием различных факторов (растяжение мембра­ны, спонтанная электрическая активность, действие нейротрансмиттеров, гормонов).

В гладкомышечных клетках отсутствует белок тропонин, с которым в скелетных мышечных клетках связываются ионы Са²⁺, инициируя их со­кращение. В гладких мышцах функцию, аналогичную тропонину, выпол­няет белок кальмодулин. После повышения концентрации ионов Са²⁺ в саркоплазме гладкомышечных клеток выше пороговой величины они свя­зываются с белком кальмодулином, и комплекс «ионы Са²⁺—кальмодулин» активирует фермент миозиновую киназу, который фосфорилирует одну из легких цепей головок миозина. После этого головки поперечных мостиков миозина приобретают способность циклически связываться с актином по типу «замыкание—сокращение—размыкание» (как в скелетной мышце). АТФ является источником энергии для актомиозинового взаимодействия в гладкой мышце и необходима для отсоединения поперечных мостиков миозина от актинового филамента. Это обусловливает повторение цикла поперечных мостиков «замыкание—сокращение—размыкание».

Гладкая мышца в отличие от поперечно-полосатой имеет значительно больший латентный период в связи с медленной диффузией ионов Са²⁺ через мембрану гладкомышечных клеток из интерстициальной среды. По­этому после распространения потенциалов действия по сарколемме глад­комышечных клеток они начинают сокращаться через 50—100 мс. Макси­мум сокращения достигается примерно через 500 мс после его начала, а затем в течение 1—2 с в гладких мышечных клетках медленно уменьшает­ся сила сокращения, и они полностью расслабляются через 1—3 с. В раз­ных группах гладких мышц период сокращения гладких мышц может варьировать от 0,2 до 30 с, например в гладкой мышце матки. Медленное начало и окончание мышечного сокращения в гладких мышцах обуслов­лено низкой скоростью работы цикла «замыкание—размыкание» попереч­ных мостиков и низкой скоростью процесса электромеханического сопря­жения. Кроме того, цикл «замыкание—сокращение—размыкание» попе­речных мостиков миозина в гладких мышечных клетках совершается с частотой примерно в 10—300 раз меньшей, чем в скелетной мышце. На­конец, поперечные мостики миозина могут находиться длительное время в замкнутом состоянии с нитями актина, что обусловлено низкой АТФаз- ной активностью головок поперечных мостиков миозина, медленным гид­ролизом АТФ.

В гладкой мышце взаимодействие сократительных филаментов актина и миозина имеет свою физиологическую особенность. Это проявляется в том, что в гладкой мышце после развития максимального напряжения происходит снижение степени активации сократительного аппарата, кото­рое проявляется в замедлении процесса размыкания в циклической работе поперечных мостиков миозина. Подобный феномен получил название ме­ханизма «замка». Механизм «замка» дает возможность гладкой мышце не снижая силу сокращения, осуществлять процесс сокращения при низких энергетических затратах. Функциональное значение механизма «замка» за­ключается в поддержании длительного, на протяжении многих часов, то­нического сокращения гладкой мышцы, как при минимальных затратах энергии, так и при незначительной активности нервов, иннервирующих гладкомышечные клетки. Низкий расход АТФ в процессе сокращения гладкомышечных клеток обусловлен тем, что миозиновых филаментов примерно в 15 раз меньше, чем тонких актиновых нитей. Поэтому ско­рость сокращения волокон гладких мышц и скорость расщепления в них АТФ в 100—1000 раз меньше, чем в скелетных мышцах. Считается, что для развития одного и того же по величине напряжения гладкой мышце требу­ется от ’/io до ’/зоо части энергии скелетной мышцы. Это обусловлено низ­кой скоростью работы поперечных мостиков в цикле «замыкание—размы­кание», на один цикл которого независимо от его длительности расходует­ся энергия одной молекулы АТФ. Этот механизм сокращения гладкой мышцы чрезвычайно экономичен для энергетики организма, поскольку в организме человека гладкие мышцц кишечника, мочевого пузыря и других полых органов находятся в практически постоянном тоническом сокра­щении.

2.7.5. Молекулярный механизм расслабления гладкой мышцы

Расслабление гладкомышечных клеток осуществляется при участии фер­мента — миозиновой фосфатазы, от концентрации которой в саркоплазме зависит скорость расслабления гладкой мышцы. Прекращение генерации потенциалов действия на мембране гладкомышечной клетки вызывает снижение концентрации ионов Са²⁺ в ее саркоплазме ниже порогового уровня путем активного транспорта ионов кальция в саркоплазматический ретикулум при участии Са²⁺-АТФазы и выведения ионов кальция из цито­золя через сарколемму с помощью Са²⁺-АТФазы, а также путем облегчен­ной диффузии при участии №⁺/Са²⁺-обменника. При низкой концентра­ции ионов Са²⁺ в цитозоле фермент миозиновая фосфатаза дефосфорили- рует легкую белковую цепь головки поперечного мостика миозина; в ре­зультате прекращается цикл «замыкание—размыкание» и гладкая мышца расслабляется до исходной длины мышечных волокон.

2.7.6. Физиологические параметры сокращения гладкой мышцы

По аналогии с поперечно-полосатой мышцей, основными физиологиче­скими параметрами сокращения скелетных мышц человека являются сила, скорость развития силы и укорочения мышцы, мощность и работа гладкой мышцы.

При сокращении гладкая мышцы развивает максимальную силу, кото­рая нередко больше (4—6 кг/см²), чем сила сокращения скелетной мышцы (2—3 кг/см²). Гладкая мышца способна укорачиваться во время сокраще­ния на ²/₃ ее максимальной длины (скелетная мышца — не более ’/₃—^!/₄

Актиновые филаменты

 

 

Рис. 2.38. Особенности сократительных свойств гладкой мышцы. Гладкая мышца может укорачиваться до меньших размеров относительно ее исходной длины, чем скелетная мышца. Это обусловлено тем, что из-за разной длины актиновых фила­ментов они могут продвигаться на большее расстояние относительно миозиновых филаментов, чем в скелетной мышце. Благодаря этому свойству гладкая мышца сфинктеров пищеварительного канала способна полностью «перекрывать» просвет пищеварительной трубки.

 

А — исходная длина гладкомышечной клетки при расслаблении, Б — длина глакдомышечной клетки существенно уменьшается при ее сокращении. СПР — саркоплазматический ретику­лум.

своей длины). Эта особенность гладких мышечных клеток делает возмож­ным гладкомышечным висцеральным органам изменять свой диаметр в широком диапазоне. Объясняется это свойство тем, что в гладкомышной клетке актиновые филаменты имеют разную длину. Поэтому во время со­кращения актиновые и миозиновые филаменты имеют оптимальную длину перекрывания, несмотря на изменение длины мышцы. Кроме того, широ­кий диапазон изменения диаметра висцеральных органов обусловлен тем, что актиновые филаменты в гладкомышечных клетках длиннее, чем в клетках скелетной мышцы, и поэтому могут продвигаться на большую длину относительно миозиновых филаментов (рис. 2.38). Гладкие мышцы полых висцеральных органов способны восстанавливать в течение не­скольких секунд или минут начальную силу своего сокращения после уко­рочения или, наоборот, растяжения мышечных волокон. Это обусловлено наличием феномена в полых висцеральных органах так называемой стресс-релаксации. Суть феномена стресс-релаксации состоит в том, что механизм «замка» первочально препятствует растяжению стенки полых висцеральных органов. Затем в гладкомышечных волокнах совершается новый цикл «размыкание-замыкание» поперечных мостиков миозина с нитями актина. В результате длина гладкой мышцы может непрерывно из­меняться, а напряжение стенки полых висцеральных органов остается по­стоянным. Благодаря этому феномену внутри них давление сохраняется на постоянном значении, несмотря на изменение их объема.

Например, увеличение объема жидкости в мочевом пузыре вызывает
растяжение его стенок и повышает внутрипузырное давление. В среднем через 15—60 с путем стресс-релаксации происходит увеличение длины гладкомышечных клеток и давление внутри мочевого пузыря восстанавли­вается до начального уровня.