Причины железодефицитной анемии

Введение

Анемия – типовая форма патологии, характеризующаяся снижением кислородной емкости крови. Что связано с малым количеством эритроцитов (снижение гематокрита более чем на 45%) или дисфункцией эритроцитов.

Согласно некоторым исследованиям, около трети населения страдает той или иной формой анемии. Что делает исследование ее причин и схем лечения особенно актуальным.

Несмотря на различные причины возникновения анемий в большинстве они имеют сходные симптомы. Самым распространенным является усталость. Другие общие симптомы включают в себя:

· бледную кожу

· быстрое или нерегулярное сердцебиение

· одышку

· боль в груди

· головные боли

· бред

Люди с легкой анемией могут испытывать мало или вообще не иметь симптомов.

В данной работе будут рассмотрены три типа анемий: гипопластическая, железодефицитная и В12 дефицитная. А также их фито- и фармакотерапия.

 

 

Железодефицитная анемия

 

Самой распространенной является железодефицитная анемия.

Клинически она выражается одышкой, слабостью, связанной с недостаточной доставкой кислорода тканям и органам, тахикардий, как компенсаторной реакцией на гемическую гипоксию, головокружением. В ответ на гипоксию наш организм стимулирует эритропоэз. Таким образом в крови оказываются не до конца созревшие эритроциты, например ретикулоциты, а также эритроциты с нарушенной формой (пойкилоцитоз) и размером (анизоцитоз).

 

Метаболизм железа

Мы теряем около 1 миллиграмма железа каждый день - из-за пота, со слущивающимеся клетками кожи и калом. Большинство из нас принимает 10-20 мг пищевого железа каждый день и в организм только около 10%, это 1 или 2 миллиграммов. Сейчас наша диета содержит две формы железа.Первой является гемовое железо или железо, связанное с гемоглобином или миоглобином, которые поступают из продуктов животного происхождения, таких как мясо. Гемовое железо находится в двухвалентном, или Fe2 +, состоянии. Другой формой является негемовое железо, которое представляет собой свободные молекулы железа в трехвалентном или Fe3 + состоянии. Негемовое железо поступает из растительных продуктов, таких как шпинат и бобы.Когда пища расщепляется в желудке, выделяется железо.

Гемовое железо абсорбируется непосредственно в клетки двенадцатиперстной кишки через DMT-1(divalentmetaltransporter) вместе с другими двухвалетными металлами. Поэтому не стоит принимать одновременно Cа2+, так как он может уменьшить всасывание железа на 33 %.

Негемовое железо, однако, должно быть сначала восстановлено до гемового железа. Это связанно с тем, что соотношение заряд/радиус у негемового железа достаточно большое, поэтому соли Fe3+легко гидролизуются и превращаются в нерастворимый гидроксид в кишечнике при высоком ph. Такое железо может, однако, связываться с муцином слизистой и проникать в энтероциты через мобилферрин и b3-интегрин.

Таким образом, соляная кислота желудка активирует группу ферментов в клетках двенадцатиперстной кишки, которые в совокупности называют ферриредуктазой, которые соответствуют своему названию, восстанавливая негемовое железо до молекул Fe2 +. Или возможно окисление ферри-иона аскорбиновой кислотой.

Затем молекулы Fe2 + связываются с белком в клетках двенадцатиперстной кишки, называемым ферритином, который временно накапливает железо.

А когда в организме требуется железо, некоторые молекулы Fe2 + высвобождаются из ферритина и транспортируются в кровь через ферропортин (MTP1 или Ireg1), где фермент гефестин превращает их обратно в состояние Fe3 +.

Затем молекулы Fe3 + связываются с белком-транспортером железа, называемым трансферрином, который переносит железо в различные ткани-мишени.

Fe3 + поступает в клетки, где есть еще немного ферритина, который может хранить его на будущее. В клетках также находится гемосидерин – полимер ферритина из которого железо медленнее высвобождается.

Железо, поступившее из ЖКТ, встраивается в протопорфирин 9 при содействии феррохелатазы и таким образом образуется гем для гемоглобина. В норме гемоглобин занимает большую часть эритроцита, поэтому при дефиците железа эритроцит будет меньше. Данные изменения можно обнаружить в общем анализе крови как снижение среднего объема эритроцита (MCV) более чем 90 fL.

эритроциты.

Кроме железа к «кроветворному комплексу» микроэлементов относят марганец, медь и кобальт.

1. Марганец является кофактором различных ферментов, участвуя в обмене белков и нукеиновых кислот. Особенно важным обмен марганца является для быстроделящихся клеток, таких как клетки костного мозга.

2. Кобальт входит в состав цианкоболамина. При его нехватке развивается мегалобластная анемия, что связано с нарушением деления клеток. В результате эритроцитов в периферической крови мало и они увеличены в размерах.

3. Медь является коферментом церулоплазмина. Он окиляется двухвалентное железо до трехвалентного, способствуя его соединению с белком-переносчиком трансферритином.

 

Признаки железодефицитной анемии

Такая анемия называется микроцитарной гипохромной, потому что нехватка гемоглобина снижает цветовой показатель крови. В дополнение к анемии, дефицит железа также приводит к дефектному производству митохондриальных ферментов, которые генерируют необходимую АТФ для роста, развития и регенерации  и это затрагивает наиболее быстро растущие ткани, такие как волосы и ногти. Проявляется это койлонихией (ногти похожи на вогнутую часть ложки), потерей волос и извращением вкуса. Такие люди едят глину, мел, им нравится запах керосина. Иногда железодефицитная анемия может возникать в контексте синдрома Пламмера-Винсона, наряду с глосситом, что означает воспаление языка и тканей пищевода, которые представляют собой мембраны, состоящие из поврежденного эпителия пищевода и слизистой оболочки. Однако данные признаки почти не выявляются у пациентов в развитых странах.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия может развиться в результате четырех основных причин: снижение потребления, снижение всасывания, увеличение потребности и увеличение потерь.

Снижение потребления является наиболее распространенной причиной железодефицитной анемии, что чаще касается младенцев, потому что в грудном молоке на удивление мало железа; и вегетарианцев, чей рацион включает в основном негемового железа, которое труднее усваивать.

Снижение всасывания также может происходить при уменьшении выработки желудочного сока. Например, после гастрэктомии, когда часть желудка удаляется хирургическим путем.

Наконец, снижение всасывания может происходить при воспалительных заболеваниях кишечника или целиакии, характериующимся воспалением и разрушением клеток двенадцатиперстной кишки.

Повышенный спрос может возникнуть у детей и подростков из-за быстрого роста и увеличения объема крови, что требует от них вырабатывать больше гемоглобина.

Это же может произойти во время беременности из-за повышенной потребности железа для развития плода.

Наконец, повышенная потеря железа обычно наблюдается у людей с хроническим небольшим кровотечением, поскольку железо теряется вместе с эритроцитами.

Сюда относятся женщины с частыми или тяжелыми менструациями или люди с кровоточащей язвой желудка, и, что наиболее важно, пожилые мужчины с раком толстой кишки, потому что опухоль может кровоточить и вызывать анемию.

Фактически, первым симптомом рака толстой кишки часто является железодефицитная анемия.

Другой причиной дефицита железа является инфекция Helicobacter pylori, которая вызывает язву желудка и желудочно-кишечные кровотечения.

Эта бактерия также задерживает пищевое железо, предотвращая его попадание в двенадцатиперстную кишку.

Наконец, в развивающихся странах распространенной причиной потери крови являются анкилостомы.

Эти черви попадают в кишечник и высасывают кровь.