Дефицит фолиевой кислоты

Фолиевая кислота содержится в зеленых овощах и продуктах животного происхождения, таких как печень. Рекомендуемая доза фолиевой кислоты для взрослых составляет 240 мкг в день, а для беременных и кормящих женщин около 400 мкг в день. Дефицит фолата может увеличить риск врожденного стеноза нервной трубки во время беременности. Фолиевая кислота поглощается в верхней части тощей кишки как пассивной диффузией, так и активным транспортом. Дефицит фолата вызван дефицитом питания (например, плохое питание, алкоголизм), нарушением всасывания (например, целиакия, воспалительное заболевание кишечника), повышением потребности (например, беременность, лактация, хронический гемолиз) или приемом лекарств (например, метотрексат, триметоприм, фенитоин). Поскольку уровни фолата в сыворотке крови колеблются в зависимости от рациона питания, измерение уровней фолата в эритроцитах, которые отражают запасы фолата в тканях, считается более надежным. Пациентов обычно лечат пероральным приемом фолиевой кислоты.

Макроцитарная анемия при алкоголизме

Алкоголизм является хорошо известной причиной макроцитарных анемий. Хроническое употребление более 80 г алкоголя в день оказывает неблагоприятное воздействие на ККМ. Даже до развития анемии примерно у 90% алкоголиков наблюдается макроцитоз (MCV между 100 и 110 мкл).Диагностировать алкоголизм часто бывает сложно, но Мичиганский скрининг-тест на алкоголизм и уровни γ-глутамилтрансферазы являются двумя наиболее чувствительными тестами для выявления алкоголизма у пациентов с макроцитозом. У пациентов с повышенным MCV может оказаться полезным выполнить вышеуказанные тесты, принимая во внимание возможность алкоголизма., Воздержание от алкоголя быстро возвращает повышенный уровень MCV26 к нормальному уровню.

Анемия, связанная с гипотиреозом и миелодиспластическим синдромом

Анемия, связанная с гипотиреозом, обычно бывает нормоцитарной или макроцитарной. Поскольку гормон щитовидной железы стимулирует выработку эритропоэтина и влияет на кроветворение, снижение выработки гормонов щитовидной железой может вызвать анемию.Миелодисплатический синдром определяется как клональное заболевание гемопоэтических стволовых клеток, характеризующееся цитопенией, миелодисплазией, неэффективным гемопоэзом и повышенным риском прогрессирования острого миелоидного лейкоза (AML). Распространенность в Японии составляет приблизительно 3 на 100 000 человек и увеличивается. В исследовании 124 пациентов в возрасте 75 лет и старше с повышенным MCV (> 95 мкл) у шести пациентов был диагностирован МДС. МДС связан постепенным накоплением онкогенных мутаций. Хромосомные абберации наблюдаются у 30-50% пациентов с МДС, также присутствуют генные мутации. У пациентов с МДС могут наблюдаться анемия, кровотечение из-за тромбоцитопении и инфекция или лихорадка из-за нейтропении. При обследовании периферической крови выявляется цитопения, возникающая в результате неэффективного кроветворения.

Лечение макроцитраной анемии

При макроцитозе, связанном с недостатком витаминов, дефицит витамина восполняется для удовлетворения необходимых диетических требований.Фолиевая кислота (Фолацин-800)Фолиевая кислота необходима для образования коферментов в метаболических системах (синтез пурина и пиримидина, необходимый для поддержания эритропоэза); стимулирует выработку тромбоцитов при фолиевой недостаточности. Всасывается в проксимальной части тонкой кишки. Метаболизируется в печени. Экскретируется с мочой.Инъекция содержит бензиловый спирт в качестве консерванта (бензиловый спирт связан с синдромом удушья у новорожденных) Витамин B-12 (CaloMist, Nascobal, Ener-B)Коэнзим. Участвует в синтез белка и углеводном обмене. Окисляет фолиевую кислоту, таким образом играет роль в репликации клеток и кроветворении. Биодоступность: 6,1% (интраназальный раствор относительно IM). Распространяется в печени, костном мозге и других тканях. Связывается с транскобаламинами. Экскретируется с мочой (избыточное количество), желчью (в основном реабсорбируется). Дезоксиаденозилкобаламин и гидроксокобаламин являются активными формами витамина B-12 у людей. Витамин B-12 синтезируется микробами, но не людьми или растениями.Интенсивное лечение мегалобластной анемии с дефицитом В12 может вызвать гипокалиемию и внезапную смерть. У этих пациентов контролируют содержание калия и тромбоцитов в сыворотке крови.Если есть заболевание носовой полости, то лечение отлаживают до разрешения симптомов. Следует использовать с осторожностью у пациентов с атрофией зрительного нерва Лебера. Инъекция несовместима с некоторыми распространенными препаратами (например, варфарином и несколькими фенотиазинами), но совместима с витаминами В и С. Дефицит витамина B12 в течение более 3 месяцев приводит к необратимым дегенеративным поражениям ЦНС. Тромбоцитоз может возникнуть при лечении тяжелой мегалобластной анемии витамином В12. Пероральный и интраназальный пути не показаны для лечения пернициозной анемии до исчезновения симптомов. Парентеральный препарат может содержать алюминий. Токсичные концентрации алюминия могут возникнуть при почечной дисфункции, высоких дозах или длительном применении. Побочные эффект возникают примерно в 10% случаев:· Артралгия (12%)· Головокружение (12%)· Головная боль (12%)· Назофарингит (12%) Мультивитаминые комплексыНа данный момент на рынке представлен широкий ассортимент витаминных комплексов.