2020-06-29
824
Впервые термин «атерома» был предложен Цельсием две тысячи лет назад и обозначал жировую опухоль. Термин «атеросклероз» предложен Ф. Маршаном в 1904 г. (от греч. «athere» – «кашица» и «sklerosis» –«уплотнение», «затвердение»).
В настоящее время общепризнано, что атеросклероз — полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов. Поэтому на данный момент единой теории возникновения атеросклероза нет. Существующие теории атерогенеза детально обосновывают ведущую роль, как правило, какого-либо одного фактора.
Многочисленные теории патогенеза атеросклероза укладываются в рамки двух основных положений:
1) первичным при атеросклерозе является нарушение липидного обмена, а повреждение артериальной стенки — вторичным;
2) основным звеном патогенеза атеросклероза является повреждение клеточных, соединительнотканных и других структур артериальной стенки различной этиологии.
Общепризнанными теориями атерогенеза считаются:
· липидная
|
|
|
· эндотелиальная
· моноклональная
В нашей стране основной теорией возникновения атеросклероза стала «липидная».
«Липидная» теория атеросклероза.
В основе лежит теория Р. Вирхова (1855г), рассматривавшего атеросклеротические бляшки как воспалительную реакцию на инфильтрацию сосудистой стенки плазменными компонентами. В 1913 г Н.Н. Аничков экспериментально доказал, что атеросклероз развивается вследствие инфильтрации в стенку артерий экзогенного (пищевого) холестерина («холестериновая теория»: - без холестерина не может быть атеросклероза). Продолжая свои исследования, Н.Н. Аничков выдвинул « инфильтрационную теорию» этого заболевания, согласно которой атеросклероз развивается в результате повышенного накопления в сосудистой стенке холестерина при условии его недостаточного удаления и снижения метаболизма. В середине прошлого века Н.Н.Аничков и С.С.Халатов трансформировали свою инфильтрационную теорию атеросклероза в «инфильтрационно - комбинационную», согласно которой важную роль в развитии атеросклероза играет не только холестерин пищевых продуктов, но и эндогенный холестерин, отложение которого в сосудистой стенке связано с расстройством нейрогуморальной регуляции метаболизма липидного и белкового обменов организма.
Все последующие исследования подтвердили правильность этих открытий и показали, что холестерол обязательно принимает участие в формировании атеросклеротической бляшки.
Основное положение современной «липидной» теории атеросклероза: на процесс атерогенеза влияет не столько уровень общего холестерина крови, сколько нарушение оптимального соотношения между разными фракциями липопротеинов («без атерогенных липопротеинов нет атеросклероза»).
|
|
|
Липидная теория атеросклероза основана на следующих фактах:
· атеросклеротические поражения сосудов воспроизводятся в эксперименте при кормлении животных пищей с высоким содержанием холестерина;
· атеросклеротическая бляшка содержит липиды, поступающие в нее прямо из липопротеинов плазмы крови;
· дислипидемию всегда выявляют у больных с диагнозом атеросклероз;
· установлена параллель между высоким риском возникновения ишемической болезни сердца и ростом в плазме крови концентрации ЛПНП и снижением в ней содержания ЛПВП.
Эндотелиальная теория, или гипотеза о единой реакции на повреждение (R. Ross L.Harker, США 1976) — утверждает, что «пусковым фактором» для возникновения атерогенной бляшки служит повреждение клеток эндотелия, а роль нарушений липидного обмена сводится к способствующим атерогенезу условиям.
Моноклональная теория (Е. Benditt,1974) - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток (пролиферация гладких мышечных клеток по типу доброкачественных опухолей). В основе атерогенеза лежит мутация одного из многих генов, регулирующих клеточный цикл, что и приводит к пролиферации гладко- мышечных клеток сосудистой стенки. Изменённые гладкомышечные клетки запускают атеросклеротический процесс. Такое заключение сделано на основании обнаружения в бляшке изоферментов лишь одного типа.
Различные теории атерогенеза в настоящее время рассматриваются не как взаимоисключающие, а как дополняющие друг друга и более детально раскрывающие возможные механизмы развития его различных форм.
