Риккетсии Провачека, хар-ка. Патогенез сыпн тифа. Особ-ти эпидемиологии соврем сыпн тифа

Эпидемич сыпной тиф – острая инф-я: лихорадка, интоксикация, сыпь, пораж-е нервной и серд-сосуд системы. Возбуд-ль – риккетсия Провачека. Распростр-но повсеместно. Резервуар – б-ной, переносчик – платяная вошь. Эпидемиология – неблагопр санит-гигиенич состояние населения во время войн, массового переселения, скученности, когда возможна завшивленность людей. После б-ни – стойкий антимикробный и антитоксич иммунитет.

Патогенез: вошь зараж-ся при сосании крови б-ного. В эпителии киш-ка вши риккетсии размнож-ся. Выход дочер/популяций сопровожд-ся гибелью клеток киш-ка и попадании бактерий в его просвет. Перед очередным кровососанием вши опорожняют киш-к и риккетсии попадают на кожу. Расчесывая место укуса, чел-к втирает риккетсии в ранку. Проникнув в кровь, риккетсии адсорбир-ся на поверх-ти эпителия сосудов, затем проникают внутрь клетки и размнож-ся в цитоплазме. В конечном итоге клетки разруш-ся, возбуд-ли попадают в кровоток и в новые клетки. Инкубац период – 12-14 дн.

Риккетсии Провачека – мелкие палочки. Грам(-). Размнож-ся бинарным делением только в цитоплазме клеток хозяина (кур/эмбрион), на питат средах не растут. Содержат 2 Аг: на поверх-ти клетки – растворимый Аг (термостаб, ЛПС-белковый комплекс) и в глубине клетки – термолаб Аг (видоспецифичный). Риккетсии образуют токсин – разруш-ся при нагревании (возможно белок).

Специфич р -я для диффер-ки риккетсий Провачека от др риккетсий – РН.

СПИРОХЕТЫ, ГРИБЫ, ПРОСТЕЙШИЕ

Морф-я и ультраструктура спирохет, класс-я. Патогенные виды. Методы выявления.

Спирохеты – тонкие, подвижные, спирально завитые бактерии длиной 3-500 мкм, шириной 0.75 мкм. В мазках – одиночно или цепочкой, объединенной внешней оболочкой. Клетка состоит из протоплазматич цилиндра, переплетённого с осевыми фибриллами, фибриллы отходят от прикрепит дисков на обоих концах цилиндра – сходство с простейшими. Патогенны для человека – трепонемы, боррелии, лептоспиры (класс-я).

Трепонемы – 10х0.3 мкм, 8-12 завитков, движения плавные, маятникообр-е, 2 пучка фибрилл, кот-е прикреплены к дисковидным образ-ям (блефаропластам) на противоположных концах и направлены навстречу друг к другу. Грам (-). Анаэробы или микроаэрофилы. Забол-е – сифилис.

Боррелии – спираль 25х0.3 мкм, 3-10 неправ крупных завитков, оболочка пенистая, эластичная, под ней – ЦПМ, между ними 15-20 параллельных фибрилл, обвивающих тело клетки. Нет митохондрий, ундулирующей мембраны. Фибриллы прикрепл-ся также, как у трепонемы. Строг анаэроб. Грам (-). Забол-е – возвратный тиф.

Лептоспиры – длинные нити, двиг-ся прямо, ротационно и сгибательно. Длина 20 мкм. Концы в виде крючков – форма S. Фибриллы единичные, прикрепл-ся также, наз-ся аксостиль (осевая нить). Строгие анаэробы. Забол-е – лептоспироз.

Методы выявл-я – бактериоскопия и серологич (РСК, РА, ИФА). Выдел-е возбуд-ля не проводят, исключение - лептоспиры. Микроскопич методы – темнопольная и фазовоконтрастная микроскопия.

159. Лептоспиры, хар-ка, методы культив-я. Лептоспирозы, резервуар в природе, способы зараж-я, патогенез забол-я. смотри 160

Лептоспиры – тонкие спирохеты, концы изогнуты, цитоплазма не имеет включ-й. Спирали плотно примыкают друг к другу – при микроскопии в темном поле вид «нитки жемчуга». Движение винтообразное. Строгие аэробы. Хемоорганотрофы с окислит типом метаболизма. Растут в жид средах с кроличьей сыв-кой, медленно, t роста 30º. Колонии круглые 3 мм. Плохо окраш-ся по Граму - используют темнопольную и фазовоконтраст микроскопию. Малоустойчивы, при кипяч-и быстро погибают.

По Аг-стр-ре - 18 серогрупп, 160 сероваров. В отличие от др микробов каждая серогруппа имеет название. Серологич методы – РСК, РПГА. Забол-я – лептоспирозы: острая инф-я, лихорадка, интоксик-я, пораж-я почек, печени, н/системы, геморрагич синдром. Резервуар – дикие и дом жив-е (свиньи, круп рог скот). Источник зараж-я – загрязн вода. Чел-к зараж-ся при сельхозработах, купании, использов-и грязной воды.

Патогенез: в орг-м чел-ка проникают через слизистую носа, рта, пищевода, глаз, травмы кожи. Проникает в кровь, далее концентр-ся в почках и печени. Поврежд-е гепатоцитов обусл-но мех/путем и токсич д-ем эндотоксина, возможна желтуха (гемолиз из-за поврежд-я эндотелия сосудов). Конц-я в почках приводит к поврежд-ю почечных канальцев и анурии, уремии. После выздор-я лептоспиры длит-но выдел-ся с мочой. Менингеальные явления связаны с д-ем токсина на ЦНС.

М/б диагноз лептоспирозов.

Материал – кровь, СМЖ, моча.

Бактериоскопия – эффективна в 1-е дни забол-я, прим-ют темнопольну и фазовоконтрастную микроскопию.

Выдел-е возбуд-ля – посев крови на жид/среды. Рост на 7-й день. Колонии круглые 3 мм. Более достоверный метод. С 7-го дня возможно выдел-е культуры из мочи.

Биологич метод – зараж-е кроликов внутрибрюш. Через 3 дня микроскопируют брюшинный экссудат. Исслед-я проводят только в специализир лабораториях.

Серологич методы –АТ опред-ют в р-и микроагглютинации, РСК, РПГА.