Микобактерии, хар-ка, класс-я. Палочка туберкулеза, св-ва, ф-ры патогенности. Бактериоскопич диагн-ка tbc

Микобактерия tuberculosis (палочка Коха) – тонкая, прямая или слегка изогнутая палочка, 10×0.6 мкм, с закругл концами. Образуют L-формы и фильтрующиеся формы. Капсул нет, есть микрокапсулы. Методом Циля-Нильсена окраш-ся в ярко-красный цвет. В цитоплазме есть кислотонеустойч гранулы (зерна Муха).

Культур св-ва: растут в аэробных и анаэробных условиях, лучше при ↑ СО₂. Для роста нужны белки, глицерин, вит, Mg, K, Na, Fe. На средах – R-колонии, под влиянием антибиотиков образ-ся мягкие и влажные S-колонии. В жид средах – сухая морщинистая пленка, подним-ся по стенкам, среда прозрачная. В жид средах выявляют корд-фактор – дифф признак вирулент-ти. На тверд средах – колонии крошковатые, сухие, плохо снимаются со среды, при прокаливании трещат. Синтезирует ниацин (метод дифф-ки микобактерий).

По скорости роста выделяют быстрорастущие (видимый рост на 4-7 сутки), медленно растущие (через 7-10 дней) и не растущие на искусств средах (возб-ль проказы) виды.

По способ-ти образовывать пигменты выделяют фотохромогенные (образуют пигмент на свету), скотохромогенные (образуют пигмент в темноте) и нефотохромогенные (не образуют) виды.

Факторы патогенности:

Корд-фактор – повреждает мембраны митохондрий, унетает фагосомо-лизосомальное слияние, тормозит миграцию фагоцитов, что определяет слабую выраженность воспалит ответа.

Туберкулопротеиды – полные Аг, вызывают образ-е АТ.

Полисахариды – вызывают образ-е специф АТ. Активны в РСК, РНГА.

Фосфатиды – опред-ют спиртоустойч-ть бактерий, вызывают образ-е АТ. Активны в РСК, РНГА, р-и преципитации в геле. Вызывают образ-е специф гранулем в легких, печени, бронхопульмон л/узлах.

Воск D – вызывает образ-е АТ, опред-ет кислотоустойч-ть бактерий. В составе миколовая к-та. Может вызывать гранулемы в месте введения, в регионарных л/узлах и легких.

Гликолипид – опред-ет щёлочеустойч-ть бактерий, состоит из сахара трегалозы и корд-фактора. Оказывает токсич д-е.

Для бактерий хар-но высокое содерж-е липидов, фосфатидов, восков в клет/стенке (60%), что определяет их щёлоче-, спирто-, кислотоустойчивость (признак особенно выражен у паразитов). Поэтому бактерии плохо воспринимают анилинов красители. Для окраски применяют интенсивные методы – Циля-Нильсена.

Бактериоскопия туберкулеза: сначала методы обогащения, затем люминесцентная микроскопия. Мазки обрабат-ют ауромин-родамином и бактерии окраш-ся в бело-желтый цвет. Для выявл-я L-форм применяют АТ, меченные флуорохромами.

Пути и способы зараж-я tbc. Патогенез tbc. Специфич гранулема. Особ-ти иммунитета. Организация борьбы с tbc в России.

Патогенез: при вдыхании микобактерии поглощ-ся альвеолярн макрофагами, переносятся в регионарные л/узлы. Фагоцитарные р-и имеют незавершенн хар-р, т.к. корд-фактор повреждает мембраны митохондрий, угнетает слияние фагосом и лизосом. Возбуд-ль живет в цитоплазме макрофагов. Корд-фактор ↓ миграцию фагоцитов, что опред-ет слабую выраж-ть воспалит ответа. По ходу регионарных л\узлов формир-ся первичный tbc-комплекс с развитием гранулем в виде бугорков. Образ-е гранулем не имеет характерных особ-тей, представляет собой РГЗТ. В центре бугорка – участок творожистого некроза (казеоз), в кот-м располаг-ся палочки Коха. Центр некротич очага окружен эпителиоидными и гигантскими клетками Пирогова-Лангханса, по периметру – лимфоцитами и мононуклеарными фагоцитами. Чаще бугорки наблюдают в легких – очаг Гона. В гранулемах размнож-е возбуд-ля прекращ-ся. Обычно первичные очаги заживают с кальцифик-ей и фиброзом паренхимы. При этом ↑ выраж-ть иммунных р-й. В этих условиях возможно диссеминиров-е возбуд-ля из I очагов и формирование очагов-отсевов (в легких, почках, пол органах, костях).

Резервуар инф-и – б-ной, осн путь зараж-я – аэрогенный, реже через кожу и слизистые. Большая роль – неблагоприят условия жизни и труда. Сейчас в России ↑ заболев-ти связывают со ↓ уровня жизни. Большое значение имеет «старение» населения и ↑ числа лиц с наруш-ями резистент-ти к инф-ям. Особую роль в передаче возб-ля играет скученность населения (лагерь, тюрьма). С др стороны, активность возбуд-ля ↑ из-за вытеснения естеств конкурентов в рез-те примен-я антибиотиков. Высокое содерж-е липидов и восков в клет/стенке обеспеч-ет устойчивость возбуд-ля к разл возд-ям. В молоке погибает при 60º через 15 мин, при кипяч-и через 5 мин, на солнце через час. Хорошо сохран-ся при высушив-и. Возбуд-ль способен вырабатывать устойчивость к антибиотикам.

М/б диагн-ка tbc. Метод микрокультур.

Микобактерии tbc растут медленно, поэтому разработаны ускор методы выращив-я их в микрокультурах. Исследуем материал наносят на предметные стекла, обрабат-ют серной к-той, отмывают физ р-ром и вносят в питат среды с цитратной кровью. Стекло вынимают через 3-4 дня и окраш-ют по Цилю-Нильсену. При микроскопии обнаруж-ют микроколонии: вирулентные бактерии образуют змеевидные, а невирулентные – аморфные микроколонии.

Методы обогащения:

Центрифугиров-е – материал обрабат-ют смесью р-ров NaCl и NaOH, центрифугируют, микроскопируют осадок.

Флотация - материал обрабат-ют смесью NaOH, дистилл воды и ксилола. Энергично встряхивают, образ-ся пена, всплывает и захватывает микобактерии. Из пены готовят мазки.

Аллергич метод: позволяет проводить обслед-е населения. В/кожно вводят 5 ЕД туберкулина – белкового экстракта микобактерии tuberculosis – р-я Манту. При (+) р-и через 48 час в месте введ-я – папула 10 мм с гиперемированн краями. (+) р-я указывает на контакт лица с Аг микобактерии tbc. Это – не признак активного процесса. (-) р-я Манту не всегда указывает на отсутствие tbc-процесса, она (-) также при иммунодефицитах. Пирке (австрийский врач) – разработал кожную пробу для диагн-ки tbc.