Особ-ти патогенеза и иммунитета при сифилисе. М/б диагн-ка. Р-я Вассермана

Патогенез: инкубац период 21-24 дня. В орг-м чел-ка возбуд-ль (трепонема pallidum) проникает через микротравмы слизистых или кожи, на месте внедрения – твердый шанкр, мигрирует в л/узлы, затем в кровоток и диссеминирует. Сначала резистент-ть орг-ма низкая, затем ↑ и ограничивает дальнейшее распростр-е, но не обеспеч-ет полную элиминацию микроба. У лиц с высокой резистентностью развиваются гранулематозные пораж-я в разных органах. У б-ных с низкой резистентностью – пораж-я ЦНС. Стадии б-ни: I – твердый шанкр (безболезн язва с плотными краями), первичный сифилис, II – через 6-7 нед II «свежий» сифилис, сыпь, пораж-е внутр органов и н/системы (генерализация процесса – больной опасен для окруж-их), III – через 3-4 года без лечения - гуммы, б-ной почти не заразен, серологич р-и (-), IV – через 8-15 лет нейросифилис (спинная сухотка, прогрессирующий паралич, в мозг/ткани много трепонем). При инфициров-и плода от б-ной матери – врожд сифилис (кератит, бочкообразные зубы, глухота, саблевидные голени).

Иммунитета нет. Обнаруж-ют IgG и M, реагины (IgE). Реагины в присутствии кардиолипидного Аг связывают комплемент, что выявл-ся в р-и Вассермана. При сифилисе развив-ся инфекц аллергия – можно выявить в/кожным введением убитой взвеси трепонем. Проявл-я III периода обусловлены ГЗТ.

М/б диагн-ка: выдел-е возбуд-ля не проводят. Микроскопия и обнаруж-е АТ серологич р-ями. Микроскопия – темнопольная и фазовоконтрастная. Готовят гистологич препараты, импрегнированные серебром, - трепонемы как черные спирали. Серологич методы: специфич (РА, р-я иммобилизации) и неспецифич (РСК и VDRL). РСК предложена Вассерманом в 1906 г (опред-ют АТ в сыв-ке б-ных).

Возбуд-ли возвратных тифов. Формы возвр тифа, переносчики. Патогенез забол-я.

Возвратные тифы – вшивый (европейский), маньчжурский, индийский, возвратный тиф США, клещевой (персидский и африканский). Возбуд-ли – боррелии. Возвратный (вшивый) тиф – острая трансмиссивная инф-я, проявл-ся рецидивирующей лихорадкой и интоксик-ей. Возбуд-ль – боррелия recurrentis. Резервуар – б-ной, переносчики – вши, постельные клопы. Возбуд-ль – нитевидная спиральная бактерия с неравномерн витками. Размнож-ся попер делением, спор не образует. По Романовскому-Гимзе окраш-ся в сине-фиолетов цвет. Малоустойчивы, при 50º погибает.

Патогенез: в орг-ме боррелии поглощ-ся фагоцитами и размнож-ся в их цитоплазме. Далее - в кровотоке. Гибель микробов сопровожд-ся высвобожд-ем эндотоксинов, действующих системно и местно. Иммунные мех-мы удаляют боррелии из кровотока (окончание приступа). Часть бактерий депонир-ся в н/системе и создает рецидивную группу. После нескольких приступов образ-ся пул АТ, кот-е полностью элиминируют возбуд-ль. Приступов не > 5. Иммунитет нестойкий.

Формы возвратного тифа: стертые, легкие, средней тяжести, тяжелые.

Микроскоп грибы (Мукор, Аспергилл, Пеницилл, Кандида). Морф-я, размнож-е, культ св-ва. Забол-я, методы диагн-ки.

Вызывают оппортунистические микозы - забол-я, вызванные микробом, способным поражать только индивидуумы с ослабл иммунитетом.

Кандида – диморфные сумчатые грибы. В тканях - как дрожж/клетки, так и гифы. Переход в мицелиальную фазу происходит при 25º и при истощении среды. Дрожжевая фаза – круглые клетки-бластоспоры, размнож-ся многополюсным почков-ем, в клет\стенке 5-7 слоев. Мицелиальная фаза – цепочки клеток образуют псевдомицелий, в клет/стенке 3 слоя. Известно 100 видов, для чел-ка патогенны в основном С albicans. С примен-ем антибиотиков заболев-ть ↑. Забол-я – кандидозы.

Морфологич отличия дрожжей и Candida: на глюкозном агаре растёт в виде  блестящих кремово-белых колоний. Колония состоит из овальных, почкующихся клеток d~ 6-10 мкм и псевдомицелия по периферии колонии. С возрастом колонии становятся морщинистыми и шероховатыми. На рисов агаре формируются толстостенные хламидиоспоры (у C. аlbicans, у др дрожжей - нет). В сыв-ке крови за 2-3 часа при 37° образ-ся многочисленные ростовые трубки (только у C. аlbicans). У дрожжей рода Candida нет спор. Псевдомицелий не имеет общей оболочки и перегородок, состоит из длинных и тонких нитей.

Аспергилл – септированные ветвящиеся гифы d~4 мкм. На агаре - серо-зеленые колонии. Забол-я - аспергиллезы. Для чел-ка патогенны 4 вида. Зараж-е при ингаляции конидий либо контактным путем. Клиника: от аллергий до диссеминированных микозов. Трудно лечатся. Микроскопия и посев.

Пеницилл – зеленая плесень. Имеет антибактер св-ва, из неё получен пенициллин в 1940 г.

Мукор – фикомицеты, забол-е фикомикоз. Это – низшие грибы, не явл-ся диморфными (не образуют дрожжеподобных клеток). Несептированный мицелий выявл-ся в культурах и патологич материале. Входные ворота – дых/пути, реже травмы. Фикомицеты поражают людей с ослабл иммунитетом. При прорастании в стенки кровенос сосудов фикомицеты вызывают тромбозы. Диагн-ка – микроскопия.

Приоритет отеч ученых в открытии патог простейших. Хар-ка и класс-я патог простейших.

Смотри 3