2020-08-05
111
Интоксикации – пищевые отравления, вызываемые при употреблении продуктов, в которых накопились экзотоксины – продукты жизнедеятельности определенных микроорганизмов. Способностью продуцировать экзотоксины обладают стафилококки и возбудитель ботулизма Clostridium botulinus.
2.1 Пищевые интоксикации микробной природы
2.1.1Стафилококковые интоксикации
Среди микроорганизмов, вызывающих пищевые токсикозы, стафилококки занимают одно из первых мест. Впервые стафилококки были выделены Л. Пастером в 1880 г. из гноя фурункула человека. Интоксикации, вызываемые стафилококками, впервые описаны П.Р. Лащенко в 1889 г. в Харькове, где заболели 200 человек после употребления тортов, из крема которых был выделен золотистый стафилококк.
Морфология и культуральные свойства. Клетки стафилококков имеют сферическую форму диаметром 0,6–1,2 мкм. В результате деления клеток в трех плоскостях образуются неправильные скопления, напоминающие виноградные гроздья. Они неподвижны, грамположительны, спор и капсул не образуют.
На мясопептонном агаре стафилококки образуют довольно крупные выпуклые колонии диаметром от 1 до 4 мм, с ровными краями, гладкие, блестящие, реже – шероховатые. При температуре 20–25 ºС, доступе кислорода и рассеянном свете стафилококки вырабатывают пигмент золотистого (S. aureus), лимонно-желтого (S. saprophiticus) или белого (S. epidermidis) цвета. По отношению к кислороду воздуха стафилококки являются аэробными или факультативно-анаэробными микроорганизмами.
Стафилококки хорошо размножаются на обычных питательных средах с рН 7,2–7,4; оптимальная температура роста 25–37 ºС; диа- пазон температур – от 10 до 45 ºС. Гибель микроорганизмов насту- пает при 80 ºС через 20–30 мин. Рост стафилококков задерживается при высоких концентрациях хлорида натрия (> 12 %), сахара (> 60 %) и активной кислотности среды (рН < 4,5).
Большинство стафилококков являются сапрофитами, однако некоторые из них патогенны для человека. Наиболее патогенным признается золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus. Он вызывает ангину, гнойно-воспалительные процессы: маститы, флегмоны, панариции, нагноения ран и др. Патогенные стафилококки продуцируют целый ряд токсинов и ферментов, действующих на различные клетки и субстраты организма: гемолизин (разрушает эритроциты крови), лейкоцидин (разрушает лейкоциты), энтеротоксин (обусловливает пищевые отравления), нектротоксический (вызывает омертвение тканей), коагулазу (способствует свертыванию плазмы крови), фибринолизин (растворяет сгустки крови), фосфатазу и др.
Эпидемиология. Главным источником стафилококковой инфекции являются люди с гнойничковыми поражениями кожи или имеющие токсигенные стафилококки в отделе верхних дыхательных путей (ангины, риниты, фарингиты). Большое эпидемиологические значение в распространении пищевых отравлений, вызываемых стафилококками, имеют люди-бактерионосители. В носоглотке почти каждого второго здорового человека обнаруживается патогенный стафилококк.
Причиной стафилококковых отравлений чаще всего являются молочные продукты: творог и творожные изделия, сычужные сыры, молодая брынза, мороженое. Источниками контаминации молока стафилококками могут быть животные, больные маститом, работники с гнойничковыми заболеваниями на коже рук, загрязненное оборудование и воздух.
Особенно благоприятной средой для размножения стафилококков и образования энтеротоксина являются кондитерские изделия с кремом.
Мясо и мясопродукты также являются хорошей средой для размножения стафилококков и накопления энтеротоксина. Контаминация мяса стафилококками может произойти при жизни животных в результате перенесенных ими воспалительных заболеваний. Однако чаще пищевые токсикозы возникают при употреблении мясных продуктов, контаминированных стафилококкоками в процессе их изготовления. Энтеротоксин накапливается в мясном фарше и порционном сыром и вареном мясе при температуре 28–37 ºС через 14–18 ч, в паштете – через 10–12 ч, в готовых котлетах при комнатной температуре хранения – через 3 ч.
Стафилококковые интоксикации могут возникать и при употреблении рыбных продуктов. Возможно интенсивное продуцирование энтеротоксина в продуктах из растительного сырья. В частности, в картофельном пюре энтеротоксин накапливается при комнатной температуре уже через 5–8 ч. Отмечены стафилококковые отравления при употреблении винегретов, салатов, окрошки, манной и пшеничной каш и других блюд.
Возникновение отравления обусловлено накоплением энтеро- токсина в пищевых продуктах.
Симптомы и течение. Инкубационный период обычно составляет 2–4 ч. Заболевание начинается с тошноты, после чего появляются рвота, боль в подложечной области. Температура может быть нормальной или повышается до 40 °С с ознобом. Понос наблюдается менее чем в 50 % случаев. У взрослых летальных исходов не наблюдается, но у детей они возможны.
Оптимальные условия для токсинообразования создаются при температуре 25–37 °С и рН 6,8–9,5. При температуре 4–6 °С и понижении кислотности среды до рН 5,0 и ниже рост стафилококков и образование токсина прекращаются.
Устойчивость. Стафилококки весьма устойчивы к неблагоприятным факторам. Они погибают при температуре 80 °С через 20–30 мин. Энтеротоксин стафилококков очень термостабилен и разрушается при нагревании до 100 ºС в течение 1,5–2 ч.
Профилактика стафилококковых интоксикаций включает следующие мероприятия:
выявление лиц с гнойными воспалительными процессами кожи, верхних дыхательных путей и отстранение их от работы, связанной с приготовлением пищевых продуктов; улучшение санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания; соблюдение правил личной гигиены; повышение уровня знаний по вопросам пищевых отравлений.
2.1.2 Ботулизм
Ботулизм – тяжелое пищевое отравление, возникающее при употреблении продуктов питания, содержащих экзотоксин Clostridium botulinum, и часто заканчивающееся летальным исходом.
Документально заболевание ботулизмом было зафиксировано в 1793 г., когда в Вюртемберге заболели 13 человек, употребивших в пищу кровяную колбасу, из которых 6 умерли. Позднее, в 1817–1822 гг., немецкий врач Ю. Керн сделал клинико-эпидемиологическое описание заболевания. Отравление возникло после употребления в пищу колбасы, поэтому отравление «колбасным» ядом исследователь назвал ботулизмом (от лат. botulus – колбаса). В России эта болезнь была неоднократно описана в XIX веке в связи с употреблением соленой и копченой рыбы, на основании чего получила название «ихтиизм». В 1894 г. в Бельгии 34 музыканта отравились ветчиной домашнего приготовления, из которой бактериолог Э. Ван-Эрменгем выделил возбудителя ботулизма.
В Западной Европе ботулизм был связан с употреблением колбасных изделий, в Америке – овощных консервов, в России – красной рыбы.
Морфология и культуральные свойства. Сlostridium botulinum (представляет собой крупные спорообразующие палочки с закруглеными концами размером (0,6–1,0)(4–9) мкм, грамположительные, подвижные (перитрихи), капсул не образуют. Овальные споры располагаются субтерминально, что придает микробу вид теннисной ракетки.
Строгий анаэроб. На плотных средах растет в виде небольших прозрачных колоний с ровным или изрезанным краем. На сахарно-кровяном агаре Цейслера вокруг колоний палочки ботулизма образуются зоны гемолиза. Оптимальная температура роста составляет 30–40 ºС, отимальное значение рН – 7,2–7,4.
Известны 7 типов возбудителя (сероваров) – А, В, С (подтипы С1, С2), D, E, F и G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзхотоксина.
Устойчивость. Сlostridium botulinum продуцирует два основных типа токсинов – нейротоксин и гемолизин. Нейротоксин считается одним из самых сильных из всех известных в мире биологических ядов. Смертельная доза для человека 0,3 мкг. Споры С. botulinum высоко терморезистентны, выдерживают нагревание до 100 ºС в течение 3–5 ч. Применяют дробную пастеризацию – тиндализацию. Выдерживают высокие концентрации поваренной соли. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде.
Токсин возбудителя ботулизма – простой белок, состоящий только из аминокислот. Токсин довольно термоустойчив и разрушается в пищевом продукте при нагревании до 80 ºС в течение 30 мин, а при 100 ºС – в течение 15 мин.
Эпидемиология. Возбудитель ботулизма широко распространен в природе и часто обнаруживается в почве, навозе, на корнеплодах, в кишечнике теплокровных животных и рыб, в иле водоемов.
Источник – некачественная пища. Продукты, содержащие С. botulinum, могут иметь запах прогорклого масла, «щиплющий вкус», рыхлую консистенцию. Однако все эти признаки непостоянны, и пищевые продукты, содержащие большую концентрацию экзотоксина, по органолептическим показателям могут не отличаться от доброкачественных.
В продуктах питания, контаминированных С. botulinum, токсин иногда располагается гнездно, поэтому отравление возникает не у всех людей, употреблявших одну и ту же пищу. Причиной отравления могут быть баночные мясные, овощные, рыбные консервы, сырокопченые и соленые окорока, соленая рыба, консервированные грибы, мясо кур и уток и др. Наиболее опасными являются консервированные домашние продукты, так как в этом случае невозможно добиться полного уничтожения спор возбудителя. В большей степени это касается грибов, что связано с трудностью их отмывания от частиц земли, содержащей споры.
Пути передачи – фекально-оральный или контактный.
Патогенез. Ботулотоксин поражает спинной мозг, вследствие чего поражается иннервация мышц, сухость во рту, нарушение глотания, широкие зрачки, нарушение зрения.
Cимптомы и течение. Инкубационный период – от нескольких часов до 2-5 дней. Болезнь начинается остро, появляются тошнота, рвота, приступообразные боли в животе, иногда жидкий стул. Слизистая оболочка носоглотки сухая, глотки – ярко-красная. Затем развивается метеоризм, что означает парез желудочно-кишечного тракта. Наиболее типичными симптомами ботулизма являются расстройство зрения (затуманенность, двоение, расширенные зрачки), затрудненное глотание, расстройство речи, мышечная слабость, параличи поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры. Полное восстановление зрения и мышечной силы наступает позже всего. У переболевших ботулизмом не остается никаких последствий заболевания.
Иммунитет. Непродолжительный, специфический.
Прогноз. Летальность составляет около 40–60 %.
Профилактика. Для предупреждения возникновения ботулизма на пищевых предприятиях необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенические правила. Большое значение в профилактике ботулизма имеет правильная организация технологии обработки продуктов питания, особенно при изготовлении консервов. При этом наиболее важным моментом является контроль за соблюдением режимов стерилизации. Засолку рыбы следует производить в крепком солевом растворе (тузлуке) с концентрацией хлорида натрия не ниже 10 %. Возбудитель ботулизма чувствителен к кислой реакции среды, поэтому добавление кислот при мариновании или их накопление при квашении подавляет его размножение.
Лечение. Промывание желудка для удаления остатков токсина из желудка; антитоксическая сыворотка (типа А,Е, С по 10 000 МЕ, тип В 5 000 МЕ), парентеральное введение инвазионных сред с целью дезинтоксикации; антибактериальная терапия.
2.2. Пищевые микотоксикозы и их профилактика
Микотоксикозы ( от греч. myces – гриб + токсикоз) – пищевые отравления, обусловленные попаданием в организм микотоксинов, которые образуются в процессе жизнедеятельности целого ряда мицелиальных грибов.
В настоящее время выделено более 300 микотоксинов, продуцируемых представителями 350 видов мицелиальных грибов, однако практическое значение как контаминанты пищевых продуктов имеют лишь около 20. В таблице приведены некоторые хорошо изученные микотоксины, их продуценты и предельно-допустимые концентрации (ПДК).
Таблица 1 – Наиболее важные микотоксины, продуцируемые мицелиальными грибами
| Продуценты микотоксина | Микотоксины | Основной эффект | ПДК, мг/кг | |
| Афлатоксины В1, В2, G1, G2, M1 | Некроз печени, жировая инфильтрация печени, иммуносупрессия, | 0, 005 | |
| Aspergillus ochraceus, Penicillium viridicatum | Охратоксин А | Нефротоксичное, тератогенное, иммунодепрессивное | 0,005 | |
| Fusarium sporotrichioides, Fusarium solani | Токсин Т-2, дезоксиниваленон (ДОН) | Тератогенное, иммуно-депрессивное, цито- и дерматотоксическое | 0,1; 0,5 | |
| Penicillium patulum, Penicillium expansum, Aspergillus terreus | Патулин | Гепато-, нейро- и нефро- токсичное, канцерогенное, отек легких | 0,05 | |
| Fusarium graminearum, Fusarium roseum | Зеараленон | Тератогенное, иммунодепрессивное, | 1,0 | |
| Fusarium moniliforme, Fusarium proliferatum | Фумонизин | Канцерогенное, гепатотоксичное | 0,2 |
Пищевые микотоксикозы характеризуются очаговостью, нередко эндемичны, проявляются в острой и хронической форме при многообразии клинической картины и патоморфологических изменений, неконтагиозны.
Микотоксины – это вторичные метаболиты микроскопических плесневых грибов, являющиеся особо опасными токсическими веществами.
Микотоксины чаще обнаруживаются в растительных продуктах. Однако особо следует обращать внимание на обнаружение мико-токсинов в продуктах животного происхождения (мясо, молоко, молочные продукты, яйца), которые могут попадать в них вследствие скармливания сельскохозяйственным животным и птице кормов, пораженных мицелиальными грибами. Такие продукты представляют наибольшую опасность для здоровья человека, так как микотоксины присутствуют в них без видимого роста плесени.
Высокая опасность микотоксинов выражается в том, что они обладают токсическим эффектом в чрезвычайно малых количествах и способны весьма интенсивно диффундировать вглубь продукта. Микотоксины по своим химическим свойствам относятся к различным химическим классам и имеют молекулярную массу от 200 до 500 kD.
Афлатоксины относятся к группе наиболее опасных микотоксинов. В природе афлатоксинов встречается довольно много, но в наибольшей степени изучены 6 представителей: В1, В2, G1, G2, M1, M2. При остром афлатоксикозе в первую очередь поражается печень, затем нарушаются функции нервной системы, сопровождающиеся судорогами, параличом, атаксией. Хронический афлатоксикоз харак-теризуется повреждением печени, при этом отмечается образование аденокарцином в печени и желудке, иногда с метастазами в легких и почках, а также фибросарком. Токсическое действие афлатоксинов обусловлено их взаимодействием с ДНК, РНК и белками.
Патулин – второй из наиболее часто встречающихся микотоксинов. Продуцируется грибами Penicillium patulum, Penicillium expansum. Патулин часто обнаруживается в заплесневелых яблоках, облепихе, фруктах, ягодах, овощах. Патулин открыт в 1941 г. Глистром во время поиска новых антибиотиков. Однако он оказался слишком токсичным для всех подопытных животных при терапевтическом применении. В 1954 г. в Японии от потребления кормов, содержащих патулин, погибли 100 коров. Патулин обладает высокими мутагенными и канцерогенными свойствами. Он ингибирует синтез белка, ДНК, РНК и ферментов, содержащих в активном центре группу SH.
Трихотецены. Наиболее широко распространенными являются микотоксины, продуцируемые грибами родов Trichothecium, Stachibotris, Trichoderma, Fusarium (Fusarium sporotrichiella, Fusarium solani, Fusarium graminearum). В группу трихотеценов входит более 80 мико-токсинов, которые подразделяют на 4 типа: А, В, С и D. Представителем микотоксинов типа А является токсин Т-2; типа В – дезокси-ниваленон (ДОН); типа С – роридин; типа D – кротоцин.
Токсин Т-2 является одним из наиболее токсичных трихотеценовых микотоксинов. Трихотецены ингибируют синтез белков в эукариотической клетке и таким образом оказывают негативное воздействие на организмы животных и людей, которое проявляется как анемия и иммуносупрессия, кровотечения, рвота, некрозы слизистых оболочек и дерматиты. Они действуют на кроветворные органы, центральную нервную систему, вызывают лейкопению, геморрагический синдром.
Зеараленон и его производные. К этой группе относятся 15 микотоксинов. Основным продуцентом зеараленона является гриб Fusarium graminearum. Он часто обнаруживается в кукурузе, иногда в пшенице, ячмене, овсе, сорго, а также в масле и крахмале, полученном из кукурузы, содержащей зеараленон. Употребление продуктов, контаминированных зеараленоном, приводит к общему отравлению организма.
Охратоксин. Обнаружение токсичности гриба Aspergillus ochraceus привело к выделению трех химически родственных токсических метаболитов – охратоксинов А, В и С. Охратоксин А является производным кумарина. Он продуцируется преимущественно грибом A. ochraceus, а также грибами рода Penicillium: P. viridicatum, P. variabile, P. cyclopium. Охратоксины ингибируют синтез белка, нарушают обмен гликогена.
Фумонизины. К ним относится группа микотоксинов, продуцируемых плесневыми грибами Fusarium moniliform и Fusarium proliferatum, обладающих канцерогенным действием и вызывающих цирроз печени. Фумонизин препятствует синтезу жиров из группы сфинголипидов, что нарушает метаболизм жиров в организме.
Содержание микотоксинов: афлатоксина В, дезоксиниваленона, зеараленона, токсина Т-2, патулина, фумонизина регламентируется в продовольственном сырье и пищевых продуктах растительного происхождения; афлатоксина М – в молоке и молочных продуктах. В пищевых продуктах предельная допустимая доза афлатоксина В составляет 0,005; патулина – 0,05; токсина Т-2 – 0,1; дезоксиниваленона – 0,5 и 1,0; зеараленона – 1,0; фумонизина – 0,2 мг/кг.
Фузариотоксикозы
Грибы рода Фузариум, распространены в почве, зерновых и бобовых, на овощах. Развитию способствует повышенная влажность и температура от +4°С до -4°С (перезимовавшее под снегом зерно). Токсины устойчивы к нагреванию (200 °С и более), сохраняют активность длительное время. К фузариозам относят: алиментарно-токсическую алейкию, отравление "пьяным хлебом" и, предположительно, эндемическую нефропатию.
Фузариоз. Возбудителями болезни являются грибы из рода Fusarium – чаще всего F. graminearum Schw. и F. Avenaceum Seac. Это заболевание зерна отмечается при созревании в годы с избыточным количеством осадков, а также при длительном нахождении колосовых зерновых культур в валках в условиях повышенной относительной влажности воздуха. Распространяется гриб конидиями (споры бесполого размножения), которые разносятся дождем, ветром и насекомыми.
При поражении колоса в начале молочной спелости развитие его приостанавливается, пленки преждевременно желтеют и нередко покрываются розовым налетом спороношений гриба (рис.1). Фузариоз колоса может быть причиной щуплости, легковесности, потери всхожести, морщинистость оболочек с белесым цветом, бело-розовым или оранжевым налетом грибницы (особенно в бороздке). Грибница, поражая колоски, часто проникает в зерно. При слабом поражении она располагается в оболочках зерна, а при более сильном проникает в алейроновый слой. При этом значительно изменяется химический состав – белок разлагается с выделением аммиака (NH3), разрушаются крахмал и частично клетчатка.
Рисунок 1 – Фузариоз пшеницы
Поражение зерна пшеницы и ячменя фузариозом сопровождается загрязнением зерна высокотоксичными веществами грибного происхождения – микотоксинами. В фузариозной пшенице и ячмене обычно накапливаются дезоксиниваленол (ДОН, вомитоксин) и зеараленон.
Согласно медико-биологическим требованиям и санитарным нормам качества, действующим в РФ, для зерна продовольственного назначения установлены максимально допустимые уровни (МДУ) микотоксинов (табл. 3):
Таблица 3 – Максимально допустимые уровни (МДУ) микотоксинов
| Микотоксины | МДУ (мкг/кг) |
| Дезоксинивален (ДОН вомитоксин) | 0,7 мг/кг в пшенице 1 мкг/кг в ячмене |
| Зеаралеон | 1 мкг/кг в ячмене |
Для обеспечения безопасности потребителей товарные партии зерна с признаками поражения фузариозом, сформированные на токах сельскохозяйственных или хлебоприемных предприятий, должны обязательно подвергаться контролю содержания дезоксиниваленола и зеараленона. Анализ содержания микотоксинов в продовольственном зерне проводят в специальных лабораториях, аккредитованных в системе сертификации.
Выявление фузариоза колоса зерновых культур осуществляют обследованием на посевах пшеницы и ячменя с начала молочной спелости, не реже чем через 10-14 дней. Обследования производятся специалистами зернопроизводящих хозяйств совместно с сотрудниками районных и межрайонных станций защиты растений и пунктов сигнализации и прогноза появления и развития вредителей и болезни растений.
По характеру заражения различают зерно явно фузариозное и подозрительное на фузариозность – скрытая форма.
Явно фузариозное зерно: зерна обычно щуплые и нежизнеспособные; грибница фузариума пронизывает все зерно целиком. Это происходит в результате глубокого поражения зерна при раннем заражении в поле, в фазе молочной и в начале восковой спелости.
Скрытая форма фузариоза грибница распространяется в плодовой и семенной оболочках. Она появляется в случае позднего заражения или слабого раннего поражения на корню, при уборке или в условиях хранения при повышенной влажности. Признаками скрытой формы считают розоватое окрашивание, морщинистость и вздутость зерен.
Зерно, пораженное фузариозом, ядовито. Мука, полученная из зерна, содержащего мицелий гриба, непригодна для питания. Так называемый «пьяный хлеб» из фузариозного зерна вызывает отравление (фузариотоксиоз), похожее на опьянение (головокружение, рвота, сонливость). При скармливании фузариозного зерна животным отравление сопровождается пищевыми расстройствами и тяжелыми нервными проявлениями (резкое возбуждение, затрудненность движений, расстройство зрения, временное бешенство).
Фузариоз не во всех случаях завершается образованием зерна с токсичными свойствами. При содержании в партии более 1% фузариозного зерна ее недопустимо использовать на продовольственные цели. Если по заключению санитарных или ветеринарных лабораторий такое зерно окажется нетоксичным, то его направляют на фураж, в противном случае – на технические цели. В практике использования зерна, пораженного фузариозом, применяют подмешивание его к партиям здорового зерна. Количество подмешиваемого зерна рассчитывают по специальной методике в зависимости от степени поражения зерна в партии (примерно до 3-5%).
При скармливании скоту фузариозное зерно также добавляют к здоровому. Эффективен прогрев зараженного зерна в сухом состоянии при температуре 80-90 °С в течение 2-3 часов. Фузариоз не подавляет процессы брожения, поэтому пораженное зерно может быть использовано в ацетонобутиловой промышленности.
Гриб пораженного зерна может заразить и здоровое зерно, обладает сапрофитными (питание остатками растений) свойствами, грибы из рода Fusarium могут развиваться на влажном зерне во время зимнего хранения. При этом в результате образования обильной грибницы зерно склеивается в плотные комья. Поэтому зерно, убранное в сырую погоду или пораженное грибом, нельзя смешивать со здоровым, а следует хранить отдельно. Кроме того, при хранении необходимо, чтобы влажность зерна не превышала 1З-14%.
