При гемолитической желтухе (рис. 2) в РЭС образуется большое количество свободного (непрямого) билирубина, который полностью не успевает метаболизироваться в печени, хотя функция гепатоцитов не нарушена и они работают с повышенной нагрузкой. В результате в крови увеличивается содержание свободного (непрямого) билирубина, который не проходит почечный барьер и не попадает в мочу. Поскольку количество связанного (прямого) билирубина, выделяемого печенью в кишечник (и, соответственно, стеркобилина и уробилина) существенно увеличивается, в моче значительно повышается уровень уробилина, попадающего в общий кровоток из геморроидальных вен. Кал и моча имеют насыщенную усиленную окраску.
Общий анализ мочи Билирубин _________________ Уробилиноген________________________ |
Биохимический анализ крови Билирубин (мкмоль/л) Общий ____________________ Непрямой __________________ Прямой ____________________ АсАТ _____________________ АлАТ _______________________________________________________ |
|
|
Общий анализ кала Билирубин _________________ Стеркобилин________________________ |
Рисунок 2. Нарушение метаболизма билирубина при гемолитических желтухах
Причиной гемолитической желтухи могут стать следующие заболевания и состояния:
· воздействие кроворазрушающих ядов (змеиного);
· врожденные гемолитические анемии, связанные с аномалиями эритроцитов и гемоглобина (талассемия, серповидно-клеточная анемия, сфероцитоз);
Картина крови при серповидно-клеточной анемии |
· приобретенные аномалии эритроцитов (В12-дефицитная анемия);
· повреждение эритроцитов при различных заболеваниях (вирусные инфекции);
Повреждение эритроцитов комплексами АГ-АТ |
· несовместимость групп крови и резус-фактора;
· физиологическая желтуха новорожденных;
· желтушная форма гемолитической болезни новорожденных;
Резус-конфликт матери и плода |
· повышенный распад крови по различным причинам (инфаркт легкого, обширные гематомы, травматизация эритроцитов в полостях сердца протезами клапанов сердца).
Особенности дифференциальной диагностики