Биологическая роль аминокислот и потребность в них в детском возрасте

— основные метаболические процессы: синтез и утилизация витаминов, липотропное (жиромобилизующее) действие, гликолиз и гликонеогенез;

— процессы детоксикации организма, в том числе при токсикозе беременных; — формирование иммунной системы организма;

— энергетические потребности клеток и, прежде всего, мозга, участвуют в образовании нейромедиаторов, обладают антидепрессантной активностью, улучшают память;

— метаболизм углеводов, участвуют в образовании и накоплении гликогена в мышцах и печени, обеспечивают наращивание мышечной массы, cнижают утомляемость, улучшают работоспособность;

— стимулируют работу гипофиза, увеличивают выработку гормона роста, гормонов щитовидной железы, надпочечников;

— участвуют в образовании коллагена и эластина, способствуют восстановлению кожи и костной ткани, а также заживлению ран;

— принимают участие в кроветворении, и, прежде всего, в выработке гемоглобина.

Гипо- и гипервитаминозы у детей.

Причиной наиболее частой экзогенной (первичной) недостаточности витаминов обычно является их низкое содержание в пище при однообразном несбалансированном питании, искусственном вскармливании, длительном применении так называемой щадящей диеты; ей также способствуют сезонные колебания витаминов в пище за счет нарушения хранения продуктов питания и/или несовершенной технологии их обработки.

Эндогенная (вторичная) недостаточность витаминов развивается при нарушении их всасывания или разрушении в желудочно-кишечном тракте при глистной инвазии, беременности, лактации; их потере с мочой и калом у лиц, страдающих острыми и хроническими заболеваниями печени, злокачественными новообразованиями, наследственными ферментопатиями, гипертиреозом, нарушением функции надпочечников, а также при приеме лекарств (например, сульфаниламиды, действуя на флору кишечника бактериостатически, способствуют развитию гиповитаминоза, нарушая синтез витаминов В1, К, биотина, фолиевой кислоты).

Снижение витаминной обеспеченности может наступить при чрезмерном повышении потребности в них организма на фоне различных физиологических и патологических процессов, в том числе стрессовых ситуации, низкой и высокой температуры, кислородного голодания, алкоголизма.

Цинга у взрослых обычно начинается с высыпаний в области задней поверхности нижних конечностей, где возникают фолликулярные гиперкератотические папулы с обломками волос и перифолликулярные кровоизлияния (нередко в виде экхимозов). Высыпания распространяются на плечи, ягодицы и голени. Могут возникать кровоизлияния в мышцы конечностей, суставы, основания ногтей. Поражения десен характеризуются отеком, рыхлостью, кровоточивостью, присоединением вторичной инфекции, выпадением зубов, замедлением заживления ран. Отмечаются петехиальные кровоизлияния во внутренние органы. В заключительной стадии развиваются желтуха, отек, лихорадка, судороги, шок, что может привести к смерти больного.

Цинга у детей иногда возникает при длительном (до 2 лет) вскармливании стерилизованным молоком, но редко встречается у отнятых от груди детей. Она может развиваться вследствие мальабсорбции при хроническом энтерите, протекающем с дефицитом витамина С. Кожные проявления цинги у детей характеризуются пурпурой (петехиями и экхимозами), особенно часто на шее и плечах. Если зубы уже прорезались, то у детей поражаются десны, которые приобретают синеватый цвет, отечность и кровоточивость. У детей нередко возникают кровоизлияния в надкостницу длинных трубчатых костей, что приводит к их болезненному набуханию с отделением эпифиза. Боль в нижних конечностях, обусловленная субпериостальным кровотечением и патогномоничная для дефицита витамина С, приводит к умеренному дрожанию детей («феномен марионетки»). Грудина может погружаться внутрь, что приводит к выпиранию реберных краев («цинготные четки»). Могут также возникать ретробульбарные, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, быстро приводящие без адекватного лечения к летальному исходу.

Роль соматотропина в детском возрасте. Гигантизм, нанизм

Соматотропин участвует в регуляции роста и развития организма. Повышая синтез хрящевой ткани в эпифизарных отделах костей, гормон в детском возрасте стимулирует рост тела в длину, а активирование периостального роста увеличивает толщину и ширину костей. Возрастание массы тканевых структур происходит в мышечной и соединительной ткани, растет масса и внутренних органов.

 

Возрастные особенности обмена кальция

Бурный рост и развитие всех систем детского организма определяют особенность минерального обмена у детей, состоящую в том, что поступление в организм минеральных веществ и их выведение не уравновешены между собой, как у взрослых: растущие ткани и формирующийся скелет ребёнка интенсивно поглощают минеральные вещества.

Кальций поступает к плоду через плаценту, в которой имеются системы, обеспечивающие его активный транспорт. В последние месяцы беременности ежедневно поступает 100 – 150 мг кальция на 1 кг веса плода. После рождения поступление кальция от матери прекращается, что сопровождается снижением его концентрации в плазме крови у новорождённого. Соответственно снижается также и количество ионизированного кальция, что может проявиться в повышении нервно-мышечной возбудимости.

Развитию гипокальциемии у новорождённых способствует недоношенность, асфиксия в родах, сахарный диабет у матери.

Активность околощитовидных желёз обнаруживается уже в ранние сроки внутриутробной жизни (около 12 недель), однако повышенная концентрация ионизированного кальция в крови плода, достигаемая в результате активной деятельности плаценты, ведёт к подавлению функций околощитовидных желёз; в первые дни жизни ребёнка содержание паратгормона в плазме крови остаётся низким по сравнению с его содержанием в плазме крови детей старших возрастных групп.

Гипокальциемия новорождённых наиболее выражена у недоношенных детей или при патологии периода новорождённости. Восстановление нормальной концентрации кальция в плазме крови на 3 – 4 день жизни свидетельствует об активном включении гормональной регуляции обмена кальция. У детей первых месяцев жизни содержание паратгормона в крови повышено, а при искусственном вскармливании развивается гиперплазия околощитовидных желёз.

Поражения костной системы у детей могут быть врожденными (врожденный вывих бедра, а также различные пороки развития отдельных частей скелета, дисплазии скелета, при которых имеются аномалии формирования самих тканей опорно-двигательного аппарата) и приобретенными - рахит, при котором наблюдаются размягчение костей (остеомаляция), дугообразные искривления костей в виде буквы О или Х.

Задачи.

1. Употребление в пищу кондитерских изделий, конфет вызывает у ребенка рвоту, понос. Он плохо переносит и сладкий чай, тогда как молоко не вызывает отрицательных реакций. О молекулярном дефекте какого фермента идет речь?

       - Можно предположить дисахаридоз, вызванный отсутствием сахаразы.     Возможной причиной перечисленных симптомов также может быть     наследственная непереносимость фруктозы (дефект альдолазы фруктозо- 1-фосфата).

2. Пациенту с явлениями гипофизарной карликовости проводили лечение соматотропином. Через некоторое время у него появились признаки сахарного диабета. Какова связь появление диабета с проводимым лечением?

       -Соматотропин регулирует рост костной ткани человека, вызывает увеличение числа клеток мышц, печени, желез внутренней секреции. Активирует синтез коллагена,снижает уровень холестерина, снижает объем жировой ткани, подавляет высвобождение инсулина и вызывает гипергликемию.

3. Экспериментально доказано, что жирные кислоты являются естественным энергетическим топливом для сердца. Докажите это, путем сравнения энергетического эффекта аэробного окисления глюкозы и стеариновой кислоты (С18).

    -Окисление 1 молекулы глюкозы приводит к образованию 38 АТФ

Окисление 1 молекулы стеариновой кислоты - Содержащая 18 атомов углерода стеариновая кислота в процессах последовательного β-окисления распадается на 9 ацетил-КоА, каждый из которых. окисляясь в цикле трикарбоновых кислот, может обеспечить ресинтез 12 молекул АТФ:

12×9=108 мол. АТФ

Для того чтобы стеариновая кислота распалась на 9 молекул ацетил-КоА, должно произойти 8 циклов β-окисления. За счет энергии, освобождающейся в каждом цикле β-окисления, может быть ресинтезировано 5 молекул АТФ:

5×8=40 мол. АТФ

Суммарный энергетический эффект окисления стеариновой кислоты будет составлять: 108+40=148 мол. АТФ.

 

4. Описано два типа заболеваний. Для одного характерен дефект фосфорилазы мышц, для другого – печени. Как изменится концентрация лактата в крови после физической нагрузки? Какова реакция больных на введение глюкагона?

- При дефекте фосфорилазы мышц будет наблюдаться мышечная слабость. При дефекте фосфорилазы печени будут увеличены размеры этого органа, наблюдается гипогликемия. Концентрация лактата после физической нагрузки не изменится. Введение глюкагона вызовет гипергликемию за счет стимуляции глюконеогенеза.

5. Опишите липидный спектр крови после приема пищи, приготовленной из жирных сортов мяса.

 - Новосинтезированные ТАГ, фосфолипиды и другие всосавшиеся липиды покидают клетки слизистой кишечника, попадая сначала в лимфу, а с током лимфы – в кровь. В связи с тем, что большинство липидов нерастворимы в водной среде, транспорт их в лимфе, а затем – в плазме крови осуществляется в комплексе с белками. В плазме крови можно обнаружить все типы липидов, а также продукты их превращения — сво­бодные жирные кислоты и кетоновые тела.

После еды в крови можно обнаружить липопротеины, в основном ЛПНП (60%), ЛПОНП (15%), ЛПВП (25%)

6. При длительном голодании белки мышц начинают служить источником энергии. Какие превращения и в каких органах должны произойти с этими белками, прежде чем миокард и мозг смогут использовать энергию их распада?

- При длительном голодании происходит:

1) распад мышечных белков в самих мышцах;

2) транспорт аминокислот в печень, так как распад их идет только в печени;

3) распад аминокислот в печени и образование из них глюкозы (глюконеогенез);

4) транспорт глюкозы в жизненно важные органы – мозг и миокард.

7. В печени крысы происходит распад глутамина, меченного изотопом N15 по амидной группе. В каких из названных метаболитов можно обнаружить метку? Мочевина, сукцинат, аргинин, цитруллин, орнитин, аспартат

 - мочевины, аргинин, цитруллин

8. Рассмотрите синтез трипальмитина из аланина. Сколько молекул данной аминокислоты потребуется для того, чтобы обеспечить этот процесс энергией и необходимым количеством атомов углерода, кислорода и водорода? Изобразите схему процессов.

9. У больного резко повышено кровяное давление, основной обмен, содержание глюкозы и уровень НЭЖК в крови. Количество адреналина и норадреналина в плазме крови повышено в 500 раз. Диагностируется глюкозурия. Патологию какого органа можно предположить?

-  Повышение содержания норадреналина и адреналина может быть связано с опухолью мозгового вещества надпочечников. Катехоламины обладают мощным сосудосуживающим, гипергликемическим, липидмобилизующим действием, чем и объясняются вышеназванные изменения в организме.

10. Какие реакции обмена желчных пигментов выпадают при механической желтухе?

11. У больного, вследствие хронической патологии печени и кишечника, нарушено всасывание липидов. Какие сопутствующие гиповитаминозы отягощают состояние больного?

-Гиповитаминозы А, Д, Е, К. Q.

12. Какое минимальное количество молекул ацетил-КоА необходимо использовать для синтеза 100 молекул ацетоацетата?

На синетз одной молекулы ацетоацетата необходимо 2 молекулы ацетил-КоА, значит нужно как минимум 200.

13. Пациент выпил несколько мл раствора инсулина натощак. Как изменится содержание глюкозы в крови?

- инсулин — белок, он просто в желудке разложится и не будет оказывать никакого действия, так как его ферментативная активность пропадет. Глюкоза в крови не изменится.

14. Больного беспокоят боли в области желудка, отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц. Какие процессы могут быть причиной появления такого запаха? Что можно рекомендовать для нормализации процесса пищеварения?

15. У больного появились отеки. С изменением концентрации какого вида белка крови это может быть связано? Каковы взаимоотношения водного обмена и состояния белков плазмы?

- У больного снижение уровня альбуминов, т. к. они обусловливают онкотическое давление.

16. В суспензию митохондрий добавили малат и АДФ. Как будут изменяться концентрации этих веществ при инкубации (37°С)? Какие продукты из них образуются? Какие ферменты катализируют эти реакции? Какой может быть величина Р/О?

- Малат → оксалоацетат. Восстанавливается НАД → полная цепь переноса электронов → 3 молекулы АТФ. Фермент: малатдегидрогеназа.

17. В результате дегенеративного процесса поражен юкстагломерулярный аппарат петли Генле и приводящих артериол. Какие изменения и почему могут возникнуть в водно-солевом обмене?

- Юкстагломерулярный аппарат петли Генли контролирует концентрацию ионов натрия в почечной ткани и побуждает синтез ренина при снижении концентрации ионов натрия. Ренин, в свою очередь, катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин, стимулирующий продукцию альдостерона. Альдостерон обеспечивает задержку ионов натрия путем ускорения его реабсорбции в почечных канальцах. При поражении юкстагломерулярного аппарата петли Генле потери Na+увеличиваются, что приведет к росту диуреза и компенсаторной гиперкалиемии.

18. Активность аланинаминотрансферазы измеряют обычно, вводя в реакционную систему избыток лактатдегидрогеназы и НАДН. Скорость исчезновения аланина равна скорости исчезновения НАДН, которую измеряют спектрофотометрическим методом. Объясните процессы, которые происходят?

- Аланин переаминируется при участии витамина В₆ с образованием пирувата, который под действием дактатдегидрогеназы превращается в лактат. При этом происходит окисление НАДН до НАД+.

19. Объясните, почему гипертиреоз, как правило, никогда не сопровождается такими заболеваниями как атеросклероз и гипертоническая болезнь?

 - йодтиронины увеличивают процесс липолиза, Повышенный метаболизм снижает уровень атерогенных ЛПНП

20. Какое количество АТФ образуется при окислении тристеарина до СО2 и Н2О?

- Тристеарин представляет по химической природе простой триглицерид, при гидролизе которого образуется одна молекула глицерола и три остатка стеариновой кислоты. При полном окислении глицерола образуется 19 молекул АТФ. Стеариновая кислота является насыщенной жирной кислотой следующего строения С17Н35СООН..Рассчитать количество АТФ, образующееся при полном окислении одного моля стеариновой кислоты можно по формуле А = 17 (n: 2) – 6, где А- количество АТФ, n – число атомов углерода в жирной кислоте. Итого: 147·3=441; 441 + 19 =460 АТФ.

21. Рассмотрите глюконеогенез из аминокислот на примере глутамата. Сколько молекул глутамата необходимо для синтеза одной молекулы глюкозы? Сколько при этом теряется атомов углерода в виде СО2?

- глутамат - 2 2 оксоглутарат - 2 оксалоацетат - 2 3-ФГА - глюкоза.

Для синтеза 1 молекулы глюкозы надо 2 молекулы глутамата. При этом теряется 4 атома углерода из 10 в виде СО2.

22. К препарату митохондрий добавили ацетил-КоА, меченный по метильной группе. Какое положение займет С14 в оксалоацетате после одного оборота цикла Кребса?

23. Рассмотрите глюконеогенез из аминокислот на примере синтеза глюкозы из аспартата. Сколько молекул данной аминокислоты требуется для синтеза одной молекулы глюкозы? Сколько макроэргов при этом затратится?

24. Альпинист с большим трудом поднимался на вершину горы. Внезапно почувствовал головокружение, слабость, появился обильный пот. Какие процессы обмена нарушились? Что нужно сделать, чтобы улучшить состояние альпиниста?

25. В ходе судмедэкспертизы в пище были обнаружены следы радиоактивного углерода. Каким соединениям, поступившим с пищей, принадлежит радиоактивный углерод, если метка обнаружена в составе ацетил-КоА, но не обнаружена в пирувате?

- На основании того,что радометка была найдена в ацетилкоэнзиме А,но не была обнаружена в пвк,можно сделать вывод,что данное соединение принадлежит к жирным кислотам. Далее говорим о том, что глюкоза идет на пируват, а раз в нем метка не обнаружена, значит это не углеводы.

Прямое образование ацетильного, остатка без предварительного превращения в ПВК возможно главным образом для жирных кислот и некоторых аминокислот (например, лейцина). Аминокислоты играют значительно меньшую роль в образовании ацетилкоэнзима у человека,

поэтому как источник меченого ацетильного остатка можно рассматривать

свободные жирные кислоты, жирные кислоты в составе фосфолипидов и триацилглицеридов.

 

26. Изменится ли интенсивность синтеза АКТГ и кортикостероидов у пациента, которому с лечебной целью вводят глюкокортикостероиды? Почему?

- Интенсивность синтеза АКТГ и кортикостероидов снизится, так как срабатывает обратная связь.

27. У ребенка судороги проявляются по утрам. Резко выраженная гипогликемия натощак. В печени и других тканях очень низкое содержание гликогена. О каком заболевании идет речь? Какая диета должна быть рекомендована?

У ребенка агликогиноз – отсутствует гликогенсинтетаза. Больные дети нуждаются в частом кормлении малыми порциями.

28. У больного установлено отсутствие НСl в желудочном соке (ахлоргидрия). Как это отразится на переваривании углеводов, белков и жиров?

- При отсутствии соляной кислоты не происходит денатурации и набухания белков пищи, не создается оптимум рН для работы ферментов, развивается микрофлора, не активируется пепсиноген, а значит, нарушается переваривание белков.

29. Объясните, как при цинге возникает железодефицитная анемия?

30. Больному с лечебной целью ввели глутаминовую кислоту. После этого было отмечено повышение содержания аланина. Напишите химическую реакцию, которая лежит в основе этого процесса.

- Переаминирование глутамата при участии пирувата, из которого образуется аланин.

31. Назовите основные пути использования глутаминовой кислоты. Напишите уравнения реакций для этих процессов. Назовите продукты и пути их дальнейшего использования.

1. дезаминирование

2. -

3. декарбоксилирование

4. трансаминирование

 

 

32. У ребенка (1,5 года) увеличена печень, он очень беспокойный, имеет место задержка роста. Содержание глюкозы составляет 2,75 ммоль/л, повышено содержание триглицеридов в плазме крови. При проведении теста с глюкагоном не произошло повышения уровня глюкозы в крови. Оцените эти показатели и скажите, о какой патологии идет речь?

- У ребенка гликогеноз, связанный с недостаточностью фермента фосфорилазы в печени - ключевого фермента распада гликогена. На это указывает отсутствие реакции на глюкагон.

33. У двух больных суточный диурез увеличен до 10-15 л. В чем вероятные причины такого высокого диуреза? С помощью каких анализов можно различить этих больных, если увеличение диуреза у них является следствием разных заболеваний?

- Определить содержание глюкозы в крови. Увеличение диуреза может быть при сахарном диабете. Хроническая почечная недостаточность.

34. У спортсмена при беге на большую дистанцию в тканях происходит переключение углеводного обмена на липидный. Во сколько раз повысится выход АТФ при окислении 1 моля трипальмитина по сравнению с 1 молем глюкозы?

- 1 моль глюкозы-36 АТФ, 1 моль трипальметина - 410 АТФ

35. В эксперименте животному произведена перевязка протока поджелудочной железы. Как это отразится на переваривании углеводов, жиров и белков? Почему?

- В панкреатическом сокевырабатывается альфа-амилаза, гидролизующая декстрины крахмала и гликогена до мальтозы и изомальтозы,поэтому при перевязке протока поджелудочной железы нарушается переваривание углеводов

36. У ребенка в первый год жизни развилась мегабластическая анемия, не поддающаяся лечению препаратами фолиевой кислоты. Отмечается отставание в росте и умственном развитии. В охлажденной моче обнаруживаются кристаллы оротовой кислоты. 1. Какие заболевания сопровождаются такими симптомами? 2. Назовите причины появления оротовой кислоты в моче. 3. Дайте рекомендации по лечению данной патологии.

- У ребенка наследственная оротоцидурия – нарушение синтеза пиримидиновых азотистых оснований, связанные с дефицитом УМФ-синтазы. которая активирует образование и декарбоксилирование ОМФ. Для лечения применяют уридин от 0,5до 1 г/сутки в течении всей жизни.

37. Нарушение окислительного фосфорилирования при ишемии миокарда приводит к снижению содержания в кардиомиоцитах АТФ. Как это повлияет на интенсивность гликолиза и гликогенолиза в кардиомиоцитах?

38. Описано заболевание, при котором активность фосфофруктокиназы жировой ткани не регулируется цитратом. Как может измениться обмен липидов в жировой ткани при таком генетическом дефекте?

39. Сколько АТФ образуется при окислении 1 моля ацетоацетата до углекислого газа и воды?

- 24 АТФ

2 молекулы ацетил-КоА окисляются в ЦТК = 12х2=24 АТФ

40. Животному ввели меченную по углероду глюкозу. Метка была обнаружена в молекуле холестерина. Покажите схематично основные этапы участия глюкозы в синтезе холестерина.

-гл …⤍…⤍ ПВК⤍…⤍ ацетил-КоА, а он в свою очередь является субстратом для синтеза холестерина

Вначале углеродная метка обнаружится в ПВК, затем в ацетильном остатке, далее в ацетоацетйлкоэнзиме А, -гидрокси-- метидглутарилкоэнзиме А и мевалоновой кислоте.

ацетил-КоА + ацетил-КоА ---канденсация⤍ ацетацетил-КоА------ (+ацетил-КоА(над стрелкой))(под стрелкой (Н2О⤍HSKoA)) ⤍ГМГ-КоА—смотреть рисунок ⤍мевалоновая кислота

Мевалоновая с участием 3 АТФ входе сложных реакциях вкл декарбоксилирование образуют изопентилпирофосфат (С5), далее 6 молекул С5⤍сквален(С30) ⤍ланостерол(с30) ⤍ Хс(С27)

41. Сколько молекул АТФ образуется при окислении 1 молекулы фруктозы до СО2 и Н2О?

42. Сколько АТФ образуется при окислении 1 моль β-гидроксибутирата до СО2 и Н2О? Напишите схему процесса.

43. У грудного ребенка отмечена умственная отсталость, помутнение хрусталика. В крови повышено содержание галактозы. Какое заболевание можно предположить? Какие превращения галактозы происходят в норме? Какое лечение нужно назначить?

- Галактоземия. Не работает детский путь обмена галактозы. Вследствие нарушения расщепления галактозы накапливается галактозо-1-фосфат, оказывающий токсичное действие на системы органов.

44. У ребенка проявляются явные признаки рахита (долго не зарастает родничок, задерживается прорезывание зубов). Ему был назначен рыбий жир в капсулах, но это не помогает. Тогда врач решил проверить состояние печени. Почему? 1. Какой витамин содержится в рыбьем жире? 2. Назовите активные формы этого витамина, где и как они образуются?

-Витамин Д. Активация происходит в печени и почках путем гидроксилирования.

45. У ребенка, получающего полноценное питание и витамины, наблюдается недоразвитие всего тела и скелета. При этом признаки деформации скелета отсутствуют. Существенных отклонений в психическом развитии от своих сверстников не наблюдается. Какие биохимические исследования необходимо провести, что бы выяснить причины этого состояния?

-Задержка роста ребенка может быть связана с недостаточностью соматотропина или соматолиберина, а так же с избытком соматостатина. Необходимо определить в сыворотке крови содержание данных гормонов.

46. У подростка, недавно оперированного по поводу зоба, уровень Са2+ в крови составил 1,25 ммоль/л, возникают самопроизвольные судороги. Объясните, в чем вероятная причина снижения уровня Са2+ в крови и появление судорог?

- Концентрация в крови ребенка – 1,75-2,09 ммоль/л, у взрослого – 2,3-2,8 ммоль/л. Уровень кальция поддерживает витамин Д (повышает), паратгормон (повышает) и кальцитонин (понижает). Причина снижения уровня кальция и возникновение судорог у данного ребенка – возможное повреждение или удаление при операции паращитовидных желёз.

47. У 4-х летнего ребенка ярко выражены явления рахита. Расстройств пищеварения не наблюдается. Ребенок много находится на солнце, прием витамина D3 проявления рахита не уменьшил. Чем можно объяснить развитие рахита у этого ребенка?

 У ребенка - нарушение активации витамина Д.

48. Ребенок 5лет часто болеет ОРЗ. После перенесенного стресса в течение последних 1,5 месяцев отмечается слабость, вялость. Ребенок похудел, начал много пить и часто мочиться. На фоне заболевания гриппом состояние резко ухудшилось, появился фруктовый запах изо рта, сонливость. Нарушение какого обменного процесса стало причиной к развития данного состояния?

 У ребенка вследствие перенесенного стресса после ОРЗ развился инсулинзависимый сахарный диабет.

49. больного вследствие хронической недостаточности печени и кишечника нарушено всасывание липидов. Какие сопутствующие гиповитаминозы отягощают состояние больного?

- гиповитамины жирорастворимых витаминов: А,К,Е,D

50. В инфекционное и гастроэнтерологическое отделение БСМП поступили два больных с вирусным гепатитом и циррозом печени, соответственно. Наряду с другими жалобами оба больных отметили появления в последнее время больших синяков на теле при малейших ушибах. Анализ крови показал у обоих увеличение времени свертывания крови и снижение уровня протромбина в 2 раза. 1. О нарушении содержания какого витамина говорит врачу данная клиническая картина? 2. Какое лечение по этим симптомам должен назначить инфекционист, и какое – терапевт?

- Витамин К (протромбин) Витамин С(синяки) Терапевт должен назначить викасол и терапию, свойственную циррозу печени. Инфекционист назначит лечение вирусного гепатита А.

51. Сколько молекул АТФ можно синтезировать за счет энергии окисления 1 молекулы глюкозы до CO2 и Н2О при условиях, что функционируют все элементы дыхательной цепи?

52. Сколько молекул АТФ можно синтезировать за счет энергии окисления 1 молекулы глюкозы до CO2 и Н2О при условиях, что заблокирована НАДН-дегидрогеназа?

53. Сколько молекул АТФ можно синтезировать за счет энергии окисления 1 молекулы глюкозы до CO2 и Н2О при условиях, что разобщены все центры сопряжения в митохондриях

 

54. Один спортсмен пробежал дистанцию 100 м, а другой – 5000 м. Поясните различия процессов окисления глюкозы в мышцах у первого и второго спортсмена. У которого из них будет выше содержание молочной кислоты в крови и почему?

- У спортсмена, пробежавшего 100 м, содержание молочной кислоты в крови будет выше, чем у бегуна на длинные дистанции, так как в этом случае спортсмен получает энергию за счет гликолиза, конечным продуктом которого является лактат.

55. При изготовлении сыра некоторые народности добавляют в молочную смесь очищенный желудочный сок телят. Для чего добавляют сычужный сок в молоко? Что находится в сычужном соке?

- Желудочный сок телят содержит фермент химозин, створаживающий белки молока.

56. У спортсмена тяжелоатлета измерили содержание содержание глюкозы в крови после выполнения трех толчков штанги. Уровень глюкозы оказался равным 7,2 ммоль/л. Объясните причину физиологической гипергликемии?

57. На аммиачном производстве произошла авария с розливом аммиака. Нескольких рабочих доставили в реанимацию в бессознательном состоянии. Поясните изменение каких биохимических процессов стали причиной развития такого состояния?

58. Многие патогенные микроорганизмы (возбудители гнойных инфекций, газовой гангрены) содержат фермент гиалуронидазу, который способствует внедрению этих микроорганизмов в ткани, а также возникновению и распространению патологического процесса. 1) Почему это происходит? 2) Назовите субстрат гиалуронидазы

- Гиалуроновая кислота является основным межклеточным веществом. Ее молекулы в виде геля являются своеобразным фильтром, задерживающим микробные и иные крупные частицы, попадающие в организм. Гиалуронидаза микроорганизмов разрушает гиалуроновую кислоту, что позволяет микроорганизмам проникать в кровеносное русло и межклеточное пространство.

59. Для лечения подагры используется аллопуринол. При длительном его применении образуются ксантиновые камни. 1) Что такое подагра? 2) На чем основано применение аллопуринола? 3) Почему образуются ксантиновые камни?

- Степень растворимости ксантина на порядок выше, чем у мочевой кислоты, но при увеличении его концентрации вследствие торможения активности ксантиноксидазы аллопуринолом могут образовываться ксантиновые камни.

60. У больного фотодерматит, нарушение пищеварения, диарея, невриты, атрофия и болезненность языка.

1.С недостатком какого витамина это связано? 2. Какие активные формы этого витамина вы знаете? Как они образуются?

- У больного пеллагра (гиповитаминоз витамина РР). Активными формами являются НАД и НАДФ, которые образуются за счет присоединения нуклеотида (АМФ).