Сестринский процесс при пороках сердца

Клиническая картина и диагностические критерии

Клинические проявления ревматизма сгруппированы следующим образом:

1-ая группа – большие критерии диагностики, к которым относится:

Ревматический полиартрит развивается у 40% пациентов через 2-3 недели после перенесенной ангины или скарлатины и характеризуется поражением крупных и средних суставов, симметричностью их изменения, «летучестью» болей в суставах, доброкачественностью артрита (никогда не оставляет деформаций).

Ревмокардит, который развивается одновременно или вслед за полиартритом. Поражаются все слои сердца, но характерно преобладающее поражение миокарда. При этом отмечается:

· ноющая боль в области сердца;

· сердцебиение;

· одышка;

· ощущение перебоев в работе сердца.

Врач при осмотре выявляет увеличение размеров сердца, глухость тонов, ослабление 1-го тона, мягкий систолический шум.

Эндокардит проявляет себя более грубым систолическим шумом.

Ревматический перикардит встречается реже, может быть сухим (фибринозным) и выпотным (экссудативным).

Аннулярная (кольцевидная) эритема представлена в виде плоских безболезненных колец без зуда и шелушения, которые чаще локализуются на коже внутренней поверхности бедер и предплечий. Могут появляться и исчезать в течение нескольких часов бесследно.

Ревматические узелки представляют собой подкожные безболезненные плотные образования размером с горошину. Чаще располагаются вокруг суставов. В области апоневрозов, то есть в местах, богатых соединительной тканью.

Малая хорея («пляска святого Витта») является проявлением васкулита мелких мозговых сосудов и обычно наблюдается в детском возрасте, проявляясь гиперкинезами (насильственные движения, гримасы, изменения почерка, эмоциональная лабильность).

Поражение остальных органов и систем встречается реже.

2-я группа – малые критерии диагностики:

лихорадка;

артралгии, ревматизм в анамнезе;

увеличение СОЭ;

повышение содержания С-реактивного белка;

лейкоцитоз;

удлинение интервала PQ на ЭКГ.

3-я группа – дополнительные критерии: указания на перенесенную стрептококковую инфекцию (высокие титры противострептококковых антител, антистрептолизинов, антистептокиназы), высева из зева бета-гемолитического стрептококка группы А.

Диагноз считается достоверным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с обязательным подтверждением предшествующей стрептококковой инфекции.

Лабораторная диагностика.

· общевоспалительная реакция крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ до 30-50 мм/час);

· острофазовые биохимические реакции (повышение уровня гамма-глобулинов, фибриногена, С-реактивного белка, мукопротеинов);

· повышение титров антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы.

Инструментальнаядиагностика. Электрокардиография:

· замедление проводимости по миокарду (удлинение интервала PQ > 0,20 сек.);

· снижение вольтажа зубцов ЭКГ.

Лечение

1. Лечение должно быть стационарным, с постельным режимом весь лихорадочный период.

2. Проводится этиотропная (антибактериальная) и патогенетическая терапия (стероидными гормонами и нестероидными противовоспалительными препаратами).

Принципы лечения (схема):

Базовое - антибиотики группы пенициллина на 2 недели, для борьбы с инфекцией - при воспалении соединительной ткани неспецифические противовоспалительные препараты (аспирин, пироксикам, индометацин, вольтарен)

Диета - ограничение соли и углеводов - питьевой режим: жидкости не более 1,5 л/сутки, а при выраженной сердечной недостаточности до 1 л/сутки. Режим постельный, при наличии высокой активности патологического процесса

Дополнительно Проводить профилактику первичную – по предупреждению заболевания ревматизмом и вторичную – у лиц ранее перенесших атаки ревматизма. В осенне-зимний период 2-3 недели противоревматические средства (обычно в половинной дозе)

 

Профилактика рецидивов в течение 5-ти лет после перенесенной атаки (круглогодичная, сезонная, текущая) является обязательной.   

В настоящее время яркой клинической картины атаки ревматизма обычно не бывает. Поражение суставов, высокая температура тела обычно отсутствует, и болезнь распознается на основании признаков поражения сердца и данных лабораторных исследований.

После атаки ревматизма может сформироваться порок сердца: недостаточность митрального клапана – через 0,5 года стеноз левого атриовентрикулярного отверстия – через 1,5-2 года.

Профилактика первичная:

улучшение социальных условий (питание, жилищно-бытовые условия, нормализация режима труда и отдыха) и условий труда;

закаливание;

санация очагов хронической инфекции (хронический гайморит, тонзиллит);

правильное лечение заболеваний вызванных стрептококком (ангина, обострение хронического тонзиллита).

Профилактика вторичная: Профилактика рецидивов в течение 5-ти лет после перенесенной атаки (круглогодичная, сезонная, текущая) является обязательной (бициллином). Для этого пациентов, перенесших ревматизм, ставят на диспансерный учет в кардиоревматологических кабинетах районной поликлиники.

Уход:

Наблюдение За пульсом, АД, температурой, кожей, суставами, одышкой, отеками

Независимый - соблюдение и обеспечение постельного режима в период атаки - рекомендации по диете и контроль за ее выполнением - аэрация и соблюдение комфортных условий в палате пациента

Зависимый - выполнение введения ЛВ в/мышечно: НСПВП, бициллина. - через рот, учитывая особенности дачи НСПВП: принимать только после еды, в измельченном виде с водой или холодным молоком. - участие в проведении профилактических мероприятий (бициллином и т. д.)

 

Сестринский процесс при пороках сердца

Порок сердца - это стойкое морфологическое измерение клапанов, отверстий, перегородок сердца или отходящих от него крупных сосудов, приводящее к нарушению его функции и гемодинамики.

В зависимости от происхождения различают врожденные и приобретенные пороки сердца. Врожденные пороки сердца формируются в процессе внутриутробного развития. Приобретенные пороки сердца развиваются в постнатальном периоде развития.

Наиболее частой причиной развития приобретенных пороков сердца является ревматизм (до 75% случаев). Кроме ревматизма, причинами развития приобретенных пороков сердца являются (в порядке убывания частоты): атеросклероз, септический эндокардит, системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит и др.), сифилис, инфаркт миокарда, травмы, опухоли сердца. Клапанные пороки сердца формируются в трех вариантах: недостаточность клапана, стеноз клапанного отверстия и сочетание стеноза и недостаточности.

Изолированное поражение одного клапана в форме недостаточности или стеноза называют простым пороком. Сочетанные поражения одного клапана (недостаточность и стеноз) называют термином сочетанный порок сердца. Поражение двух и более клапанов называют комбинированным пороком.