Патогенетические механизмы развития хронической сердеч-ной недостаточности

Патогенетические механизмы формирования СН у лиц со сниженной и сохраненной систолической функцией несколько отличаются, так как в первом случае имеются проявления миокардиальной несостоятельности со снижением насосной функции, а во втором – сократительная способность миокарда нормальная или даже повышенная, но нарушена диастола. Однако имеются общие гемодинамические нарушения и механизмы развития СН, не зависящие от ее варианта. Прежде всего снижается пропускная способность сердца, что проявляется уменьшением ударного выброса (количество крови, изгоняемое за одно сокращение) и повышением давления в левом предсердии. Уменьшение ударного объема инициирует развитие комплекса компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на поддержание гемодинамики: дилатацию полости левого желудочка с включением механизма Франка-Старлинга; увеличение числа сердечных сокращений (ЧСС), обеспечивающее поддержание минутного объема крови; повышение общего периферического сосудистого сопротивления, обеспечивающего поддержание артериального давления (АД); развитие гипертрофии миокарда и, как следствие, – увеличение сократительной способности. Однако все эти процессы имеют не только позитивное значение, но при длительном воздействии способствуют прогрессированию СН. Так, дилатация полости и гипертрофия левого желудочка приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, ухудшению коронарного кровообращения и развитию или усугублению диастолической недостаточности. Повышение ЧСС также способствует увеличению потребности миокарда в кислороде и нарушению диастолы за счет ее укорочения.

Диастолическая дисфункция/недостаточность – это нарушение активного расслабления и/или повышение пассивной жесткости вследствие гипертрофии, фиброза или инфильтративного поражения, что сопровождается повышением давления желудочков и развитием застойных явлений. Принципиальным различием между дисфункцией и недостаточностью является наличие или отсутствие клинических проявлений, выявленных при инструментальном исследовании нарушений диастолы. Развитию диастолической дисфункции способствует наличие ишемии миокарда, гипертрофии кардиомиоцитов, очагов кардиосклероза.