Патогенез туберкулеза (понятие первичного и вторичного туберкулеза)

Возможные исходы заражения. МБТ, задержавшиеся на слизистой трахеи и бронхов, обычно выбрасываются с кашлем. МБТ, достигшие альвеол, поглощаются макрофагами. В одних случаях макрофаги уничтожают МБТ, в других МБТ размножаются внутри фагоцита (незавершённый фагоцитоз). МБТ – внутриклеточные паразиты.

Возможны следующие исходы заражения:

- выбрасывание инфекции или разрушение МБТ в организме фагоцитами или ферментами без формирования каких-либо морфологических изменений;

- инфицирование - развитие минимальных морфологических специфических изменений с самопроизвольным их обратным развитием, но сохранением в организме дремлющей инфекции обычно пожизненно;

- заболевание.

Люди, как правило, в условиях нашей страны впервые встречаются с МБТ в детстве. Большинство из них остается здоровыми, но инфицированными. Заражение в большинстве случаев не приводит к заболеванию в связи с наличием у человека высокой степени врожденной резистентности к ТБ. Инфицирование проявляет себя появлением впервые в жизни положительной реакции на туберкулиновую пробу Манту. При этом в организме формируется приобретенный иммунитет, поддерживаемой пожизненно живой инфекцией. В этом положительная роль инфицирования. Отрицательная его роль заключается в опасности активации инфекции и развитии заболевания.

Заболевание, развивающееся в результате первичного инфицирования, называется первичным туберкулезом. Опасность заболевания первичным туберкулёзом сохраняется до завершения обратного развития морфологических туберкулезных изменений с формированием кальцината. От момента заражения до обратного развития изменений проходит не менее 3 лет, иногда этот период затягивается до 5 лет. Считается, что первичным туберкулезом преимущественно болеют дети.

Заболевание, развивающееся в результате активации эндогенной инфекции или повторного заражения, называется вторичным. Такой туберкулез развивается чаще у взрослых через годы и десятки лет после первичного заражения МБТ. При этом на протяжении оставшейся жизни заболевает еще 5-10%.

Патогенез первичного туберкулеза. Инфекция, проникая в организм аэрогенным путем, подвергается фагоцитозу, в части случаев уничтожаются в результате завершенного фагоцитоза. При незавершенном фагоцитозе инфекция размножается, развивается бактериолимфия и бактериемия, сохраняющиеся в течение 6-8 недель после инфицирования. Затем инфекция фиксируется во внутригрудных лимфоузлах. Происходит аллергическая перестройка в организме, сопровождающаяся формированием приобретенного иммунитета, образованием специфических туберкулезных гранулём.

Туберкулезная гранулема состоит из эпителиоидных клеток, среди которых имеются единичные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Наиболее специфический признак гранулёмы – казеозный некроз в центре. Вокруг нередко имеется зона перифокального воспаления. Аллергическая перестройка организма проявляется виражом туберкулиновой чувствительности. Далее возможны 2 варианта течения первичного ТБ:

- гладкое – инфицирование без развития заболевания;

- прогрессирующее – заболевание.

Заболевание начинается с малых форм (долокальных и локальных) и может закончиться (при неблагоприятных условиях) развитием осложнений и даже летальным исходом. На начальных этапах возможно самоизлечение первичного ТБ. Первичный ТБ никогда не переходит во вторичный. При прогрессировании он может приобрести хроническое течение, но остается первичным.

Патогенез вторичного туберкулеза. Вторичный туберкулез развивается у ранее инфицированных и переболевших. Под влиянием выше названных неблагоприятных факторов происходит активация дремлющей инфекции в кальцинатах и плотных очагах, оставшихся после инфицирования или перенесенного ранее заболевания. Возможно развитие заболевания в результате повторного заражения (суперинфекции). Роль суперинфекции возрастает в неблагоприятных эпидемиологических условиях. Таким образом, при вторичном туберкулезе возможны 2 источника инфекции: эндогенный и экзогенный.

Инфекция распространяется из кальцинатов в л/узлах на легочную ткань. Возможно развитие перифокального воспаления вокруг кальцината или плотного очага в легочной ткани. Начинается вторичный туберкулез, как правило, с очагового процесса, когда в легких формируется несколько очажков туберкулезного воспаления, каждый не более 1-1,5 см в диаметре. Без лечения процесс прогрессирует: очажки увеличиваются в размерах, сливаются между собой – образуется инфильтрат. Размеры его могут быть от 2 см в диаметре до распространения на всю долю или даже легкое. Инфильтрат имеет большую наклонность к распаду – формируется каверна. Казеозно-некротические массы, содержащие огромное количество инфекции, распространяются из каверны по дренирующим бронхам в легочную ткань, возникают очаги бронхогенного обсеменения. Очаги, сливаясь между собой, образую новые инфильтраты, также распадающиеся в свою очередь. При отсутствии лечения полости увеличиваются, приобретают толстые фиброзные стенки. Фиброзные тяжи развиваются в окружающей легочной ткани. Пораженное легкое уменьшается за счет фиброза. Таким образом формируется фиброзно-кавернозный туберкулез – финал прогрессирования вторичного туберкулеза. Эта форма ТБ часто уже неизлечима и приводит к летальному исходу. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом наиболее опасны в эпидемиологическом отношении, в первую очередь для детей.

Выявление и диагностика туберкулеза (симптомы, клиническая картина, дополнительные методы диагностики)

Жалобы