Хирургическое лечение

Основным показанием к оперативному лечению больных ЦП является выраженная портальная гипертензия. Операции проводятся для декомпрессии портальной системы. При профузном кровотечении, не купирующемся консервативными методами, больному немедленно производят гастротомию с прошиванием вен кардиального отдела желудка и пищевода через покрывающую их слизистую оболочку.

Реабилитация:

• медикаментозная терапия;

• диетотерапия;

• питье минеральных вод;

• лечебный массаж.

Санаторно-курортное Санаторно-курортное лечение.

Кисловодск, Сочи, Мацеста, Пятигорск, Ессентуки, Железноводск, Карелия, Старая Русса, Боржоми, Джермук, Друскининкай, Трускавец.

Обучение больных:

• оценить у пациентов исходный уровень знаний о заболевании и определить их приверженность к получению информации о циррозе печени;

• информировать пациентов о причинах, основных симптомах и течении цирроза печени;

• обсудить с пациентами возможные осложнения цирроза печени (отеки, увеличение живота, боли в животе, нарушение сознания, рвоту кровью, дегтеобразный стул, уменьшение диуреза и массы тела), что при их появлении необходимо обратиться к врачу;

• обсудить с пациентами необходимость строго соблюдения режима приема препаратов, назначенных врачом, убедиться что пациенты знают как и когда принимать лекарственные препараты; имеют понятный перечень рекомендаций, включающий название, дозу и частоту приема каждого лекарственного средства, основные побочные эффекты принимаемых лекарственных средств и понимают необходимость обращения к врачу при их появлении.

• информировать пациентов, чтопри наличии асцита следует ежедневно измерять массу тела и суточное количество мочи.

Диспансеризация.

Группа диспансерного учета: Д-III.

Частота наблюдения: 2-4 раза в год.

Осмотры врачами-специалистами: эндокринолог и другие узкие специалисты – по показаниям.

Лабораторные и инструментальные исследования: анализ клинический крови, биохимический анализ (билирубин, холестерин, АлАТ, АсАТ, общий белок и его фракции, осадочные пробы, щелочная фосфатаза) - 2-4 раза в год, при показаниях – чаще; сканирование печени - по показаниям. Всем больным каждые 6 месяцев проводится УЗИ печени с целью выявления гепатоцеллюлярной аденокарциномы, определяется концентрация в крови α-фетопротеина. При каждом посещении следует оценить необходимость лабораторно-инструментального обследования для выявления асцита, спонтанного бактериального перитонита, внутреннего кровотечения, печеночной энцефалопатии, гепаторенального синдрома. При отсутствии варикозных узлов, ЭГДС проводится 1 раз в 2-3 года, при их наличии – ежегодно. После успешного эндоскопического лигирования узлов ЭГДС повторяют через 3 месяца, в последующем – каждые 6 месяцев.

Основные лечебно-оздоровительные мероприятия: сбалансированная диета. Режим питания. Профилактическая витаминотерапия (А, В, С и др.) - 1-2 раза в год. Гепатопротекторы (эссенциале, корсил, рибоксин), гормоны, диуретики - по показаниям. Вакцинация против вирусных гепатитов А и В. Оценка соблюдения больным врачебных назначений, выявление возможных побочных эффектов лекарственной терапии. Трудоустройство.

Критерии эффективности диспансеризации: снижение числа обострений; уменьшение временной нетрудоспособности; стабилизация процесса в печени; улучшение качества жизни.

Профилактика.

Состоит в устранении или ограничении действия этиологических факторов, своевременном распознавании и лечении хронического гепатита и жирового гепатоза, предупреждении осложнений.

Прогноз.

Зависит от объема сохранившейся функционирующей паренхимы печени, выраженности портальной гипертензии и активности основного заболевания. Сформировавшийся активный ЦП неизлечим, он приводит к летальному исходу вследствие печеночно-клеточной недостаточности, кровотечений из расширенных вен, интеркуррентных инфекций.

Глава 7. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ

Острый диффузный гломерулонефрит

Острый диффузный гломерулонефрит – острое иммунокомплексное воспалительное заболевание почек с преимущественным по­ражением клубочков, вовлечением канальцев и ме­жуточной ткани, приводя­щее к прогрессирующей гибели клубочков и хронической почечной недостаточности. Термин «гломерулонефрит» означает наличие двухстороннего иммунопатологического процесса в клубочках почек. В настоящее время принято выделение первичного гломерулонефрита, развивающегося в результате воздействия на почечную ткань различных инфекционных, аллергических и других факторов, и системного гломерулонефрита (вторичного), развивающегося при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, капилляротоксикозе, узелковом периартрите, ревматизме).

Распространенность.

Частота выявления острого гломерулонефрита колеблется в разных регионах России от 3 до 18 случаев на 100.000 населения. Заболевание встречается преимущественно в возрасте 20-40 лет в 2-3 раза чаще у мужчин, нежели у женщин.

Этиология.

Острый гломерулонефрит в подавляющем большинстве случаев вызывается гемолитическим стрептококком группы А. Значительно реже он возникает после других видов бактериальной инфекции (пневмококки, стафилококки и др.), вирусной инфекции (аденовирусы, вирус герпеса, краснухи, инфекционного мононуклеоза, гепатита В, энтеровирусы и др.). Иногда наблюдаются случаи гломерулонефрита после приема лекарств (препараты ртути, антибиотики, сульфаниламиды), вливания белковых веществ, употребления большого количества меда, после прививок, укусов насекомых, змей, переохлаждения. Острый гломерулонефрит может быть проявлением паранеопластического синдрома, следствием длительной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами, пеницилламином, препаратами золота, литием, психотропными средствами или быть синдромом цирроза печени, гепатита В, сифилиса, системной красной волчанки, инфекционного эндокардита, ВИЧ-инфекции.

Патогенез.

Иммун­ные механизмы острого гломерулонефрита фор­мируются быстро. Накопление противопочечных антител классов IgG и IgM и иммунных комплексов на аутоантигены происходит через 1-2 недели после перенесенной инфекции, переохлаждения, воздействия других болезнетворных факторов. Происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране капилляров клубочков почки и повреждают ее. Прогрессирование гломерулонефрита оп­ределяется процессами, ведущими к развитию скле­роза: пролиферацией мезангиальных клеток, накоп­лением мезангиального матрикса, поражением сосу­дистой стенки капилляров клубочков, вовлечением канальцев и интерстициальной ткани. Дальнейшее повреждение мезангиальных клеток ведет к уменьшению синтеза протеогликанов и коллагенолитических фер­ментов. Активация гуморальных иммунных про­цессов сочетается с гиперпродукцией медиаторов воспаления, продуцируемых лимфоцитами, макрофагами, моноцитами, нейтрофилами, тромбоцитами и собствен­ными клетками клубочка, нарушениями почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови.

Механизм повреждения канальцев и интерстиция почек при остром гломерулонефрите связан с неиммунными факторами: протеинурией, акти­вацией комплемента, вызванной гиперпродукцией аммония в нефронах, системной и внутрипочечной гипертензией, нарушением липидного обмена с повышением содержания в крови триглицеридов, холестерина, апопротеина В и др. и отло­жением липидов в почках.

Классификация.

По МКБ-10: N00 Острый нефритический синдром.

По этиологии: 1. Постстрептококковый: β-гемолитический стрептококк группы А, нефритические штаммы. 2. Постинфекционный: стафилококки и пневмококки, туберкулезная палочка, бруцеллы, вирусы, простейшие (токсоплазмы, плазмодии малярии), паразитарные (шистоматоз, трихинеллез, альвеококкоз).

По клиническим формам: 1. Классическая триадная развернутая форма (мочевой синдром, отечный синдром, АГ). 2. Бисиндромная форма (мочевой синдром в сочетании с отечным синдромом или АГ). 3. Моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром).

По морфогенезу: Диффузный пролиферативный гломерулонефрит (острый гломерулонефрит). Гломерулонефрит с «полулуниями» (подострый гломерулонефрит, быстропрогрессирующий).

По наличию осложнений: 1. Без осложнений. 2. С осложнениями: острая почечная недостаточность; острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия); острая сердечная недостаточность.

Клиника.

Симптомы острого диффузного гломерулонефртиа появляются через 2-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции или воздействия патогенного фактора. Клинические проявления разнообразны. Заболевание может начаться бурно с развитием классической триады синдромов: мочевого (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия); отечного; артериальной гипертензии.

Отмечаются жалобы пациентов на боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, утренние отеки на лице и вокруг глаз (мягкие, бледные), олигурию или анурию (менее 50 мл мочи в сутки). В тяжелых случаях отечный синдром проявляется анасаркой, гидротораксом, гидроперикардом, асцитом. В таких случаях отмечаются одышка, головные боли, снижение зрения и/или слуха, тошнота, двигательное беспокойство, бессонница. АГ в пределах 140-160/90-110 мм рт. ст., редко выше 180/120 мм рт. ст. Наиболее высокий подъем АД наблюдается в первые дни заболевания, затем оно снижается. Высокая и стабильная АГ может свидетельствовать об экстракапиллярном подостром гломерулонефрите или переходе в хроническую форму, когда определяются тахикардия, приглушение тонов сердца, акцент II тона над аортой. Моча становится красноватой цвета «мясных помоев».

Бисиндромная форма сопровождается мочевым синдромом в сочетании с отечным либо гипертензивным синдромами.

Моносиндромная форма протекает с умеренной протеинурией, гематурией, цилиндрурией, стертыми внепочечными проявлениями (кратковременная незначительная АГ, пастозность лица по утрам), имеет латентное течение и часто переходит в хроническую форму (Нефрология. Национальное руководство, 2009).

Диагностика.

Проводится тщательный анализ жалоб, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования больного.

Лабораторные исследования:

• общий анализ крови: повышение СОЭ до 20-30 мм/ч, незначительное снижение гемоглобина;

• общий анализ мочи: повышение относительной плотности мочи; в осадке мочи: эритроциты, лейкоциты, цилиндры гиалиновые; протеинурия 1-3 г/сут; уменьшение суточного объема мочи;

• биохимический анализ крови: проявления активности: повышение титра антистрептококковых АТ (антистрептолизина О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы), гипокомплементемия за счет С3 компонента, в меньшей степени С4 компонента и общего криоглобулина; неспецифические показатели воспаления: повышение концентрации СРБ, сиаловых кислот, фибриногена, содержания α₁- и α₂ – глобулинов; снижение уровня общего белка, альбуминов; легкая анемия (за счет гидремии); снижение скорости клубочковой фильтрации, повышение концентрации в плазме крови креатинина и/или мочевины; уровень компонентов С3, С4, СН50; тесты на гепатиты В и С; антистрептолизин О, АТ к ДНК: при постстрептококковом гломерулонефрите;

• посев на микроорганизмы мочи, крови и определение их чувствительности к антибиотикам.

Инструментальное обследование:

• УЗИ почек: контуры почек гладкие, размеры не изменены или увеличены, эхогенность снижена;

• ЭКГ: при повышенном АД выявляет перегрузку, гипертрофию левого желудочка и нарушения ритма;

• пункционная биопсия. Позволяет становить диагноз, определить прогноз, подобрать адекватное лечение.