Пути попадания инфекции

План

Лекция №4

Тема: «Нагноительные заболевания легких. Острый абсцесс легкого. Бронхоэктатическая болезнь».

1. Понятие «абсцесс легких».

2. Этиология абсцесса легких.

3. Патогенез абсцесса легких. Осложнения.

4. Клиника абсцесса легких.

5. Дополнительные методы обследования. Лечение абсцесса легких.

6. БЭКБ. Этиология, патогенез.

7. Клиника БЭКБ.

8. Дополнительные методы обследования и лечение БЭКБ.

Актуальность. Абсцесс легкого (АЛ) является важной проблемой только для слабо развитых стран. АЛ чаще встречается у мужчин в возрасте 20 - 50 лет, обычно развивается у истощенных, курящих и злоупотребляющих алкоголем лиц, у лиц с ослабленным иммунитетом. Бронхоэктатическая болезнь (БЭКБ) у взрослых является осложнением многих заболеваний. Мужчины болеют в 3 раза чаще женщин. За последние годы отмечается рост заболеваемости БЭКБ, что связано с генетическими и врожденными факторами, улучшением диагностики. Роль среднего медицинского работника, особенно фельдшера, неоценима в раннем выявлении заболевания, а значит и в профилактике тяжелых осложнений. Студентам необходимы знания этой проблемы, чтобы применить их в практическом здравоохранении.

Абсцесс лёгкого

Абсцесс легкого (АЛ) - неспецифический нагноительный процесс в паренхиме легких, приводящий к некрозу и образованию ограниченной полости, содержащей гнойный материал.

Этиология. Причинами возникновения абсцесса лёгкого являются:

1. Инфекция:

· не спорообразующие анаэробы (в 46% случаев)

· золотистый стафилококк

· синегнойная палочка

· кишечная палочка

· клебсиелла

· комбинации анаэробных и аэробных бактерий

· микобактерии, грибы (аспергиллы, гистоплазмоз).

2. Осложнения пневмоний разных видов

3. Обтурация бронхов - рак, инородное тело и др.

4. Посттравматические гематомы

5. Метастазы септических эмболов

Факторы, предрасполагающие к заболеванию:

1. Хронические заболевания носоглотки и ротовой полости (гаймориты, выраженное поражение зубов, инфицированные болезни десен, кариес зубов)

2. Наличие механической закупорки бронхов - аспирация слизи, гноя, сгустков крови, фрагментов тканей при распаде опухоли, обструкция опухолью, желудочным содержимым в состоянии алкогольного опьянения, при черепно-мозговых травмах с потерей сознания, при анестезиях, наркозе и т.д.

3. Нарушение дренажной функции бронхов при пневмониях, бронхиальной астме и хронических бронхитах.

4. Сахарный диабет - резко угнетает иммунитет

5. Ослабление защитных механизмов: вследствие поражения гортани - паралич гортанного нерва, приема больших доз снотворных, седативных препаратов, эпилепсии, посттравматических или послеоперационных болей в грудной клетке, другие состояния, при которых подавляется кашлевой рефлекс или затруднено откашливание мокроты, вирусной инфекции.

1. Гематогенный

2. Лимфогенный

3. По воздухоносным путям

4. Через открытые раны при травмах грудной клетки

Патогенез:

1. Фаза экссудации и инфильтрации - при любом пути попадания инфекции в первые дни болезни отмечается массивная инфильтрация пораженных отделов легочной ткани. Просвет альвеол заполнен экссудатом, лейкоцитами, сосуды расширены, частью тромбированы. Первые двое суток и более имеются морфологические признаки пневмонии.

2. Вторая фаза - гнойная. В центре воспалительного инфильтрата развивается гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости, которая по форме приближается к шаровидной, содержит гной, детрит, воздух.

3. Фаза прорыва - происходит прорыв гнойника и гной из полости абсцесса выходит в дренирующий бронх (содержимое откашливается).

4. После прорыва полость уменьшается, деформируется, инфильтрация вокруг неё уменьшается. Полость от здоровой ткани ограничивается пиогенной мембраной, формируется стенка абсцесса в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани.

5. В дальнейшем полость полностью облитерируется с формированием остаточного пневмосклероза.

Очаг гнойной инфекции оказывает тяжелое патологическое воздействие на весь организм больного, страдает водно-солевой обмен, подавляется кроветворение, иммуногенез, нарушается функция печени.

При плохом дренировании полости, высокой вирулентности микроба, неадекватном лечении прогрессирует расплавление легочной ткани.

Развиваются осложнения:

1. Прорыв абсцесса в плевральную полость и формирование эмпиемы плевры

2. Лёгочное кровотечение

3. Развитие септического шока

4. Гнойный медиастенит

5. Переход АЛ на противоположную сторону

6. Возникновение новых абсцессов легких

7. Метастазы абсцессов в мозг, печень и другие органы

8. Образование вторичных бронхоэктазий

9. Амилоидоз