Шок
• Шок — циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.
Причины шока. Различают следующие причины шока: а снижение сердечного выброса, что обычно бывает при кровопотерях или тяжелой (левожелудочковой) сердечной недостаточности;
▲ распространенная периферическая вазодилатация, что наблюдается чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся гипотензией.
Типы шока и их патогенетические особенности. Различают гиповолемический, кардиогенный, септический и сосудистый типы шока.
Гиповолемический шок, в основе которого лежит циркуляторный коллапс, обусловлен острым уменьшением объема циркулирующей крови. Наблюдается при следующих состояниях:
▲ тяжелой кровопотере;
▲ массивной потере плазмы поврежденной кожей (при обширных ожогах или травме, аллергических повреждениях кожи);
▲ потере жидкости и электролитов желудочно-кишечным трактом при тяжелой рвоте и диарее.
Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении сократительной функции миокарда (при обширном инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточное га).
|
|
Септический (токсико-инфекционный) шок может быть эндотоксическим (вызывается липополисахаридами, наиболее часто возникает при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой) и экзотоксическим (при инфекциях, вызванных грамположительной микрофлорой, например экзотоксином Staphylococcus aureus).
Выделяют следующие звенья патогенеза септического шока: а эндотоксин и другие бактериальные продукты индуцируют освобождение производных арахидоновой кислоты и цитокинов (таких, как интерлейкин-1 и ФНО) в больших концентрациях;
▲ стимулируется NO-синтетаза в эндотелии и гладких мышечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом оксида азота (II) — N0, вызывающего стойкие вазодилатацию и гипотензию;
▲активируется система комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а; ▲ активация нейтрофилов приводит к повреждению эндотелия и резкому повышению проницаемости капилляров; ▲ активация фактора XII запускает процесс свертывания, что приводит к развитию ДВС-синдрома.
Сосудистый шок может быть анафилактическим и нейрогенным, который чаще всего связан с тяжелой травмой (травматический шок). Пусковым механизмом нейрогенного шока является афферентная (преимущественно) болевая импульсация, что приводит к реактивной периферической вазодилатации.
Развитие сосудистого шока связано с "секвестрацией крови" (в крупных периферических сосудах благодаря потере вазомоторного тонуса и в капиллярах вследствие постоянной венулярной констрикции), увеличением сосудистой проницаемости, с замедлением кровотока вследствие развития сладж-феномена.
|
|
Стадии шока. Различают три стадии.
1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Характерны компенсаторные механизмы, включающие избирательную артериальную вазоконстрикцию, увеличивающую периферическую резистентность и компенсирующую снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Вазоконстрикция преимущественно развивается в сосудах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне. Когда механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.
2. Прогрессирующая стадия. Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический ацидоз, связанный с лактатацидемией. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы. Развивается прогрессирующая артериолярная дилатация и кровь "секвестрируется" в резко расширенном капиллярном русле. Развивается глубокий коллапс.
3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.
Морфологические проявления шока. Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и некроза. Характерны быстрая мобилизация гликогена из тканевых Депо, а также нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые мо-гут явиться основой для диагностики шока на вскрытии. Микроскопически выявляются микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.
Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев — нейрорефлекторного, токсического, гипоксического. Руководствуясь этим положением, при характеристике шока стали использовать термин "шоковый орган".
Одним из наиболее важных "шоковых" органов является шоковая почка, в которой развивается некротический нефроз (при наличии ДВС-синдрома возможно развитие симметричных кортикальных некрозов), что обусловливает острую почечную недостаточность.
Для шоковой печени характерно развитие центролобулярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности. При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синдроме.
В шоковом легком развиваются очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности — респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Структурные изменения миокарда при шоке представлены жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некробиотическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.
Выраженные изменения при шоке выявляются и в других органах: в желудочно-кишечном тракте определяются кровоизлияния, в головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлияния, в надпочечниках — истощение коркового вещества (исчезновение липидов).
Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Печень длительное время сохраняет функциональную активность, однако и в ней развиваются изменения, связанные с гипоксией. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются редко. Порядок поражения внутренних органов может быть иной, что обычно связано или с особенностями этиологического фактора, или с наличием предсуществующих заболеваний того или иного органа, что делает соответствующий орган особенно чувствительным.
|
|