Классификация. Патогенез

Классификация.

ВОЗ принята этиологическая классификация СД и других нарушений гликемии (Report of Consultation, 1999)

• СД 1 типа деструкция бета - клеток,абсолютная недостаточность инсулина  10 - 15%                                                        

Аутоиммунный         Идиопатический

• СД 2 типа инсулинорезистентность, относительный дефицит инсулина    85 -90%
• Другие специфические типы СД
• Гестационный диабет – диабет беременных

Патогенез.

В основе СД - дефицит инсулина, в результате разрушения бета-клеток поджелудочной железы (85 –90%).

Дефицит инсулина приводит к резкому нарушению обмена глюкозы.

Глюкоза накапливается в крови и развивается гипергликемия (в норме уровень глюкозы в крови составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л).

Гипергликемия (>9,0) приводит к глюкозурии (глюкоза в моче).

Относительная плотность мочи повышается, что является характерным симптомом заболевания

Глюкозурия вызывает полиурию, уменьшается жидкая часть крови и появляется симптом жажды – полидипсия.

С водой идет потеря электролитов: K, Mg, Na, P, Ca, Cl.

Происходит нарушение превращения углеводов в жиры, синтеза белка,

мобилизация жира из клеток жирового депо.

В результате – похудание больного, появление чрезмерного аппетита (полифагия).

Дефицит инсулина – это нарушение жирового обмена: снижение синтеза жира, усиление его распада, в крови накопление недоокисленных продуктов жирового обмена – кетоновые тела (ацетон), развитие ацидоза.

Ацидоз, потеря жидкости и электролитов - причины расстройства функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и летального исхода при отсутствии лечения.