Механизм синдромов

Астеновегетативный

ХСН по малому кругу

Атеросклероз

Синдром гипертрофии левого желудочка (анатомический синдром)

а) -

б) Объективно:

Ø Перкуторно левая граница относительной тупости сердца расположена на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линии, длинник сердца равен 16 см (при норме 13,5см);

в) Параклинически:

Ø ЭхоКГ – гипертрофия левого желудочка;

Ø ЭКГ – признаки гипертрофии ЛЖ (отклонение ЭОС влево, R_v4<R_v5<R_v6, R_v5-R_v6 > 25 мм.)

Ø Рентген – увеличение ЛЖ.

а) -

б) -

в) Параклинически:

Ø Рентген – признаки атеросклероза аорты.

а) Одышка, смешанная, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке, проходит при продолжительном отдыхе.

б) -

в) Рентген – нарушение гемодинамики малого круга.

а) слабость, быструю утомляемость, головокружение.

б) -

в) -

1. Гипертензионный синдром: Данный синдром, главным образом, связан с эмоциональной нагрузкой, которая вызывает напряжение нервных центров. В начале, под влиянием стрессовых ситуаций, повышается возбудимость коры головного мозга и гипоталамических вегетативных центров, в частности, нервной симпатической системы, что ведет к развитию прессорных реакций. В дальнейшем формируется застойная патологическая доминанта возбуждения в симпатических центрах головного мозга. Это приводит к спазму артериол внутренних органов, особенно почек. Спазм сосудов приводит к гипоксии юксто-гломерулярного аппарата и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В почках выделяется ренин, который способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин I, который, в свою очередь, под влиянием ангиотензин-превращающего фермента переходит в ангиотензин II – один из мощных вазоконстрикторов. В результате этого повышается давление.

В регуляции уровня артериального давления участвуют простагландины, ангиотензиназы, кинин-калликреиновая система. При этом возникают качественно новые гемодинамические изменения, выражающиеся в постепенном падении сердечного выброса и общего периферического сопротивления. Связанная с этим секреция ренина приводит к еще большему увеличению выработки ангиотензина II, стимулирующего секрецию корой надпочечников альдостерона. Последний, воздействуя на минеральный обмен, способствует задержке натрия и воды в стенке сосудов, приводит к отечному их набуханию и сужению, что в свою очередь еще больше усугубляет артериальную гипертензию.

В повышении артериального давления принимают участие также некоторые факторы, действующие по принципу «порочных кругов»:

o Почечный: спазм сосудов – ишемия почек – выброс ренина – спазм сосудов;

o Хеморецепторный: спазм сосудов – повышение чувствительности хеморецепторов к адреналину – малые дозы катехоламинов вызывают сильную реакцию – спазм сосудов;

o Эндокринный: спазм сосудов – ишемия передней доли гипофиза – гиперпродукция АКТГ – выброс минералкортикоидов – спазм сосудов;

o Барорецепторный: спазм сосудов – повышение артериального давления – парабиотическое торможение барорецепторов – гипертония растормаживания за счет отключения депрессорных механизмов – спазм сосудов.

2. Синдром гипертрофии ЛЖ: Гипертрофия левого желудочка характеризуется увеличением массы миокарда левого желудочка за счет гипертрофии кардиомиоцитов и увеличения содержания коллагена в миокарде. Частота выявления гипертрофии левого желудочка зависит от метода ее диагностирования – эхокардиграфия, контрастная вентрикулография, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс. Частота обнаружения гипертрофии левого желудочка в определенной степени зависит от пола и возраста больных и выявляется в возрасте 30-64 года у 61,3% мужчин и у 45,7% женщин, в возрасте 65-79 лет – у 70,3% мужчин и у 63,2% женщин. Таким образом, гипертрофия миокарда левого желудочка чаще выявляется у мужчин, чем у женщин и в более старшем возрасте. Гипертрофия миокарда левого желудочка чаще обнаруживается у лиц с избыточной массой тела и высоким уровнем систолического артериального давления. Гипертрофия миокарда левого желудочка имеет серьезное прогностическое значение, так как она значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений при артериальной гипертензии. Гипертрофия миокарда левого желудочка приводит кзначительным нарушениям, в первую очередь, диастолической, а в последующем – и систолической функции миокарда. При гипертрофии миокарда левого желудочка уменьшается коронарный кровоток (в связи с уменьшением способности коронарных артерий расширяться и в связи с развитием в них атеросклеротического процесса), отмечается гипоперфузия субэндокардиальных слоев миокарда. В настоящее время гипертрофия миокарда левого желудочка является общепризнанным независимым фактором риска сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, желудочковых нарушений сердечного ритма, внезапной смерти. Наличие электрокардиографических признаков гипертрофии миокарда левого желудочка увеличивает риск развития ишемической болезни сердца, инсультов, сердечной недостаточности, перемежающейся хромоты в 3 раза, аритмии сердца и внезапной смерти – в 5-6 раз, инфаркта миокарда и общей летальности – в 7 раз.

3. Атеросклероз аорты: ПО одной из гипотез повреждение эндотелия сосудистой стенки возникает под влиянием артериальной гипертензии, частых стрессов, иммунологических, инфекционных и химических факторов, а также гипергомоцистеинемии. При этом в субэндотелиальном слое возникает хронический воспалительный ответ с кумуляцией мононуклеарных клеток, превращающихся в макрофаги, накапливающие липиды. Возникает адгезия тромбоцитов к участкам повреждения эндотелия с их агрегацией; при этом происходит высвобождение из тромбоцитов различных БАВ, в частности фактора роста ГМК, серотонина, тромбоксана А и др. В результате в стенках артерий возникает пролиферация ГМК, фибробластов и ряд других процессов с образованием фиброзных бляшек.

4. ХСН по малому кругу: Повышение артериального давления рефлекторно вызывает спазм сосудов, при этом увеличивается сосудистое сопротивление. Сердце для преодоления этого сопротивления учащает сокращения. При прогрессировании артериального давления этого механизма становится недостаточно для поддержания нормального выброса в аорту, сердце соверашает дополнительную работу, что приводит к тоногенной дилатации и гипертрофии левого желудочка. Однако, известно, что гипертрофия не идеальный механизм компенсации, так как ведет к дистрофии мышц желудочка – ухудшаются условия питания миокарда. По мере развития патологического состояния может наступить такое состояние, когда при увеличении объема крови в желудочке, тоногенная дилатация его не сопровождается должным увеличением силы сокращений. Остаточный объем крови в левом желудочке увеличивается, повышается конечное диастолическое давление. Это, в свою очередь, затрудняет переход крови из левого предсердия, и давление в нем повышается, и замедляется переход в него крови по легочным венам. Чтобы ток крови через малый круг продолжался, требуется повышение давления в легочной артерии, артериолах, капиллярах и венах с сохранением перепада давления от легочной артерии до левого предсердия. Механизм повышения давления в малом круге известен как рефлекс Китаева: повышение давления в устье легочных вен раздражает барорецепторы. Ответом на него является рефлекторное повышение тонуса артерий малого круга кровообращения. Застой в малом круге ведет к изменению механических свойств легких и нарушению их растяжимости. Увеличивается количество тканевой жидкости в альвеолах, развиваются рестриктивные нарушения вентиляции легких. Это приводит к субъективному ощущению одышки. Тахикардия при физической нагрузке объясняется компесированием недостаточности объема за счет увеличения межуточного объема сердца (рефлекс Бейнбриджа) в связи с уменьшением способности сердечно-сосудистой системы осуществлять функцию транспорта продуктов обмена, в частности лактата. Лактат, соединяясь с катионами бикарбонатов, вытесняет углекислый газ, который раздражает дыхательный центр, что ведет к учащению дыхания.

5. Астеновегетативный синдром: При постоянных болях происходит постепенное истощение антиноцицептивной системы и в ЦНС формируется очаг патологической доминанты. Импульсы из очага распространяются на вегетативную нервную систему, приводя к нарушениям ее функций, возникают патологические висцеро-висцеральные рефлексы. Этими механизмами и обусловлены основные проявления астеновегетативного синдрома.