Патогенез. До настоящего времени он изучен недостаточно

До настоящего времени он изучен недостаточно. Патогенез бруцеллеза у человека зависит от источника инфекции (вид животных), механизма заражения людей (алиментарный, контактный, алиментарно-контактный), от вида и вирулентности возбудителя, а также от условий заражения.

При формировании инфекционного процесса, в зависимости от различных путей поступления возбудителя и организм человека, общим является поражение лимфатических узлов, расположенных вокруг входных ворот.

Алиментарным путем возбудитель бруцеллеза с пищей попадает в полость рта и в миндалины, где скапливается и лимфоидной ткани и размножается в регионарных лимфатических узлах. В процессе размножения бруцелл в регионарных лимфатических узлах часть их погибает, выделял эндотоксин, а часть вызывает развитие патологического процесса (ответная реакция и перестройка организма) с воздействием на сосудистую систему с ее ретикуло-эндотелиальными элементами.

Размножение бруцелл в регионарных лимфатических узлах соответствует инкубационному периоду заболевания, при этом происходит усиленное размножение и скопление бруцелл. После прорыва регионарного лимфатического барьера наступает генерализаций инфекции, т.е. лимфогематогенный занос инфекции.

Л. Яровой (1977) рекомендует подробную схему патогенеза бруцеллеза, состоящую из 5 фаз: I) заражение и лимфогематогенный занос возбудителя в регионарные лимфоузлы; 2) гематогенная генерализация инфекции (начало болезни); 3) рецидивирующая генерализация инфекции с очаговыми поражениями (разгар болезни); 4) очаговые поражения (инфекционный процесс локализован); 5) последствия бруцеллеза (резидуальные явления).

В основе патогенеза острого бруцеллеза лежит инфекционно-токсическое действие бруцелл на сосуды и паренхиматозные органы в виде воспалительных и дегенеративно-некротических поражений органов ретикуло-эндотелиальной системы, а при полостном бруцеллезе и хронических формах его - в виде серозного и гнойного воспаления органов опорно-двигательной, нервной и ретикуло-эндотелиальной систем,- Этим и отличаются клинические проявления различных форма бруцеллеза.

Патологоанатомические изменения в нервной системе включают аллергический васкулит, дегенеративные изменении нервных клеток и волокон, образования специфических гранулем.

Генез фиброзитов, целлюлитов, васкулитов, полисерозитов, бурситов и артритов при бруцеллезной инфекции связан с сенсибилизацией организма и выраженной аллергической перестройкой, о чем говорит положительная проба Бюрне.

Важное значение в патогенезе заболевания приобретает патогенное действие возбудителя бруцеллеза, зависящее как от его вирулентности, так и от состоянии макроорганизма. Так, например, при заражении из одного и того же источника инфекции у одного человека разливается тяжелая острая форма заболевания, у другого - первично-хроническая форма, я у третьего - латентная форма заболевания. Это обстоятельство, по мнению Н. Беклемишева (1У65), зависит от агрессивных свойств возбудителя и реактивности макроорганизма.

Поражение опорно-двигательного аппарата при бруцеллезе И. Касаткина (1976) связывает с влиянием комплекса факторов - инфекционных, состоянием специфической аллергии, аутоиммунными реакциями, белковыми сдвигами, сосудистой реактивностью, резистентностыо и механическим фактором.

Высказанная Н.Д. Беклемишевым мысль о поражении нервной системы при бруцеллезе подтверждается патоморфологическим материалом И. Новицкого, свидетельствующим о дистрофических изменениях нервных клеток, сосудистых расстройствах, развитии васкулитов, нарушении сосудисто-тканевой проницаемости, деструкции аргирофильных мембран, воспалительных, инфильтративных и пролиферативных процессах.