Патогенез. Дополнительные методы исследования

Лечение.

Дополнительные методы исследования.

Диагностика.

При сборе анамнеза необходимо выявлять взаимосвязь возникновения аменореи с воспалением или выскабливанием, другими манипуляциями. Общий осмотр данных не даёт. Гинекологический осмотр - может не быть патологии.

тесты функциональной диагностики – абсолютная норма (так как вышележащая система работает нормально).

УЗИ – подозрение или даже подтверждение маточного фактора, так как маточное эхо равно нулю. Линейные структуры в полости матки (рубцы синехии).

метросальпингография – нет чёткой полости матки – сетчатое строение с множеством дефектов наполнения за счёт рубцов. Редко – полная облитерация матки.

гистероскопия – верификация диагноза – деформированная полость матки с рубцами стенки различной толщины, если неполная – то есть островки атрофичного эндометрия.

для подтверждения диагноза делают биопсию:

соединительнотканные тяжи (рубцовая ткань);

незначительные элементы атрофичного, гипопластичного эндометрия.

Трудное, бывает без эффекта.

Если этиология – воспаление (особенно туберкулёз), то необходимо проконсультироваться с фтизиатром, решить вопрос о рациональности специфической терапии.

Цель лечения – убрать рубцы (могут быть островки нормального эндометрия) – гистероскопом или кюретаж.

Далее – противовоспалительное лечение, рассасывающая терапия.

Некоторые рекомендуют после выскабливания введение внутриматочной спирали.

Физиолечение.

Эфферентные методы лечения.

Синтетические прогестины или чистые препараты: В первую фазу цикла – эстрогены (стимулируют пролиферацию эндометрия), во вторую – прогестерон.

При неэффективности данной терапии – введение аллотрансплантантов эндометрия, но обычно этот метод даёт незначительный эффект. Если базальный слой сохранён – то есть возможность восстановить менструации.

Яичниковая форма аменореи.

Заболевания, обусловленные патологическими изменениями на яичниковом уровне регуляции овариоменструального цикла. Причины:

синдром склерополикистозных яичников;

первичная яичниковая недостаточность;

синдром дисгенезии гонад;

синдром тестикулярной феминизации.

Синдром поликистозных яичников.

Это полиэтиологическая, полигландулярная недостаточность.

В центральных и периферических звеньях поражаются:

гипоталамус;

гипофиз;

яичники;

надпочечники;

изменение ферментативной активности.

Три формы склерополикистоза яичников:

типичная (яичниковая);

надпочечниковая (сочетанная);

склерополикистоз центрального генеза (диэнцефальная).

независимо от формы склерополикистоза яичников в основе нарушений лежит изменение функций гипоталамуса.

нарушается биосинтез стероидных гормонов, что приводит к кистозным и дегенеративным изменениям в яичниках.

нарушается секреция люлиберина, фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона, изменяется рецепция гонадотропинов на периферии, всё это приводит к ановуляции.

Секреция лютеинизирующего гормона повышается, имеет постоянный флюктуирующий характер; секреция фолликулостимулирующего гормона снижается; нарушается выработка гонадолиберина; снижается дофаминергическая активность; соответственно, снижается уровень лютеинизирующего гормона и пролактина. Поэтому склерополикистоз яичников делится на две группы:

В сочетании с гиперпролактинемией.

Без гиперпролактинемии.

Характерный признак: яичниковая гиперандрогенемия (нарушается биосинтез стероидов в яичнике, то есть нарушается переход тестостеронов в эстрогены), поэтому оказывается неадекватное влияние на гипоталамо-гипофизарную систему – замыкается «порочный круг». Атрезия фолликулов – развивается, так как существует избыток лютеинизирующего гормона и недостаток фолликулостимулирующего гормона (происходит образование ароматаз и энзимов, прекращающих недостаток фолликулостимулирующего гормона, что приводит к изменению функции). В клетках гранулёзы нет перехода андрогенов в эстрогены, поэтому – высокий уровень андрогенов и низкий – эстрогенов. Недостаток фолликулостимулирующего гормона и эстрогенов – приводит к отсутствию роста фолликулов и овуляции – это «порочный круг». Повышается синтез внегонадных эстрогенов (в жировых клетках), происходит избыточное накопление клеток, что ведёт к ожирению. В жировых клетках образуется, в основном, эстрон. Извращённый синтез стероидов приводит к повышению биологической активности эстрогенов в крови, они воздействуют на матку, в которой развивается железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.

Клиника склерополикистоза яичников:

гипоменструальный синдром, затем – аменорея;

бесплодие;

гипертрихоз (по белой линии живота, на бёдрах, голени, вплоть до выраженных бакенбардов, усов, на плечах);

увеличение массы тела;

морфотип женский, равномерное распределение подкожно-жировой клетчатки.

Возможно развитие склерополикистоза яичников в менархе: цикл не устанавливается, менструации скудные, короткие, промежуток удлиняется, наступает аменорея. Аменорея развивается также после длительного, нормального овариоменструального цикла.

Осмотр:

гипертрихоз;

ожирение.