Механизмы возникновения. Условия возникновения

Условия возникновения.

Клиническое значение.

Амилоидоз практически необратим, поэтому для его предотвращения необходима своевременная хирургическая санация хронических гнойных очагов. Замещение почечных клубочков амилоидом ведет к хронической почечной недостаточности, смерть от которой наиболее типична при вторичном амилоидозе. Отложение амилоида в печени в пространствах Диссе ведет к нарушению ее детоксицирующей функции, а также сопровождается повышением давления в системе воротной вены, нарушением оттока крови от непарных органов и скоплением жидкости в полости брюшины — асцитом. Амилоидное поражение сосудов сердца сопровождается гипоксией и нарушением его деятельности.

Тема 6. Жировая дистрофия.

Определение.

Жировая дистрофия — дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением липидов в паренхиматозных клетках или межуточной ткани. Жировую дистрофию не следует путать с простым ожирением, при которой увеличивается в объеме жировая клетчатка.

Классификация.

Различают жировую дистрофию

— паренхиматозную, с накоплением липидов в клетках и

— сосудистую, с накоплением липидов в стенках артерий при атеросклерозе.

Микроскопически паренхиматозную жировую дистрофию делят на:

— мелкокапельную,

— среднекапельную,

— крупнокапельную.

Встречаемость.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается часто, особенно при хронических заболеваниях с нарушениями кровообращения, при гормональных нарушениях, при хроническом алкоголизме, при алиментарном ожирении. Жировая дистрофия с отложением липидов в стенках артерий встречается у большинства людей и наблюдается даже у младенцев.

Для паренхиматозной дистрофии — повышенное образование в клетке новых и замедленный катаболизм старых триглицеридов. Для жировой дистрофии при атеросклерозе — повышенное содержание в крови β-липопротеидов низкой плотности плюс ряд факторов, способствующих их отложению в стенках сосудов.

Для паренхиматозной дистрофии это:

1. Избыточное поступление в клетку триглицеридов и исходных продуктов для их синтеза.

2. Поступление в клетку избыточных количеств глюкозы, метаболизирующихся в жиры. Отмечается при избыточном употреблении продуктов, богатых углеводами.

3. Снижение утилизации имеющихся в клетке жиров в условиях гипоксии.

4. Переход клетки в условиях гипоксии на анаэробный гликолиз, побочным продуктом которого являются триглицериды.

5. Распад мембран органелл при воздействии на клетку токсических веществ.

Для жировой дистрофии при атеросклерозе это инфильтрация липидами внутренней оболочки сосудов.