2014-02-12
358
Условия возникновения.
Классификация.
Определение.
Клиническое значение.
Микроскопическая картина.
Макроскопическая картина.
При желтухе кожа, слизистые и серозные оболочки, ткань органов имеет желтый оттенок. Единственным органом, который не подвергается желтушному окрашиванию, остается головной мозг, так как гематоэнцефалический барьер непроницаем для билирубина. По цвету кожи с известной долей точности можно судить о характере желтухи: при гемолитической желтухе она имеет лимонный цвет, при механической — желто-оранжевый (шафранный).
Желтухи на микроскопическом уровне не выявляются. При механической желтухе в печени в триадах видны расширенные, заполненные темно-желтым пигментом желчные проточки, в ткани ацинуса видны расширенные, в норме неразличимые желчные капилляры, образованные «спинками» гепатоцитов, заполненные таким же пигментом. Глыбки этого же пигмента — билирубина — выявляются в цитоплазме части гепатоцитов. Все это, разумеется, признаки холестаза, но не желтухи.
Сама по себе желтуха не отражается на состоянии органов и тканей: токсичность билирубина не доказана, а люди с некоторыми наследственно обусловленными доброкачественными гипербилирубинемиями (синдром Жильбера и др.), сопровождающимися желтухой, лишь весьма условно могут считаться больными. При механической желтухе в кровь поступает не только билирубин, но и желчные кислоты, что нарушает свертываемость крови и может сопровождаться кровотечениями и геморрагическим синдромом.
Тема 9. Гемосидероз.
Гемосидероз — смешанная пигментная дистрофия, характеризующаяся внутри- или внеклеточным отложением гемоглобиногенного пигмента — гемосидерина.
Существует две формы гемосидероза:
1) распространенный,
2) местный.
Встречаемость.
Встречается очень часто в тканях как исход кровоизлияний, реже — как проявление массивного внутрисосудистого гемолиза.
Общий гемосидероз встречается при малярии, гемотрансфузионных конфликтах, аутоиммунной гемолитической анемии, отравлении некоторыми ядами. Местный — главным образом, при разрывах сосудов.
Общий гемосидероз возникает при внутрисосудистом разрушении эритроцитов. Освободившийся гемоглобин захватывается из крови различными клетками — так называемыми сидеробластами, в которых он превращается сначала в ферритин, а затем — в гемосидерин. В роли сидеробластов при этом выступают макрофаги печени, селезенки, костного мозга, а также гепатоциты, эпителиоциты извитых канальцев почек, потовых и слюнных желез. Эпителий извитых канальцев реабсорбирует гемоглобин из первичной мочи и осуществляет синтез гемосидерина.
Местный гемосидероз возникает в результате эволюции кровоизлияний в тканях. Обломки разрушающихся эритроцитов захватываются тканевыми макрофагами — гистиоцитами — и перерабатываются в гемосидерин. Гибель этих тканевых макрофагов ведет к внеклеточному отложению глыбок гемосидерина в ткани.
