Вторичные симптомы

К вторичным симптомам поражения головного мозга при опухолях относятся нарушения мозгового кровообращения, отек, внутричерепная гипертензия, дислокации и вклинения мозга. Существует тесная взаимосвязь этих процессов, часто формирующая “порочный круг” причинно-следственных этапов патогенеза гибели мозга. Например, ишемия мозга приводит к его отеку, который еще более усугубляет недо­статочность кровоснабжения пораженного участка. Это обусловливает повышение внутричерепного давления и появле­ние дислокации с возможным вклинением, что в свою очередь ухудшает условия кровоснабжения и увеличивает отек.

Нарушения мозгового кровообращения. Мозг обладает высокой степенью защиты собственного кровоснабжения. Известны феномены ауторегуляции мозгового кровотока, направленные главным образом на поддержание оптимального снабжения мозга кислородом. Гипоксия мозга вследствие “артериальной” ишемии при опухолях наблюдается довольно редко: 1) при гипоксемии из-за неадекватности дыхания в терминальных состояниях или во время эпилептического статуса; 2) при резком сни­жении системного артериального давления; 3) при пере­стройке мозгового кровообращения вследствие “обкрадыва­ния” артериального притока в перифокальной зоне опухоли, содержащей мощные артериовенозные шунты (мультиформная глиобластома), что, по-видимому, и является одной из причин частого появления выраженного отека мозга вокруг такой опухоли. Причиной ишемии и даже инфаркта затылочной доли может быть сдавление задней мозговой артерии между мозгом и краем мозжечкового намета при латеральном височно-тенториальном вклинении мозга.

В отдельных случаях ишемия может быть вызвана сдавлением опухолью крупных артериальных сосудов, например при базальных менингиомах, обрастающих внутреннюю сон­ную артерию и нередко суживающих ее просвет. Однако в связи с медленным ростом опухоли и большими компенсаторными возможностями артериального круга большого моз­га (виллизиева круга) ишемия в этих случаях развивается довольно редко. У больных, оперированных по поводу опухоли, роль “артериального” ишемического фактора в развитии гипоксии мозга возрастает в случаях прямого повреждения артери­альных сосудов,их длительного послеоперационного спазма и тромбирования.

Чаще гипоксия головного мозга при опухолях развива­ется вследствие нарушения венозного оттока. Напомним, что перфузионное давление в органе равно разнице между системным артериальным давлением и давлением в венах органа. Давление в венах мозга практически равно внут­ричерепному в пассивно соответствует его изменениям. По­этому при повышении внутричерепного давления может снижаться перфузионное давление вплоть до остановки моз­гового кровотока.

При опухолях, располагающихся вблизи венозных кол­лекторов мозга (парасагиттальные менингиомы), по-види­мому, именно затруднения венозного оттока быстро приво­дят к гипоксии, отеку мозга и повышению внутричерепного давления. Повреждение во время операции даже небольших парасагиттальных вен может приводить к появлению грубых неврологических дефектов. Самым ранним симптомом на­рушения венозного оттока из полости черепа является уд­линение венозной фазы кровотока, выявляемое при флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Следующий механизм развития гипоксии мозга заложен в функционально-метаболических нарушениях на клеточ­ном уровне. Сюда можно отнести феномен неэффективного кровотока, когда кислород и глюкоза не потребляются тканью мозга, например после периода острой ишемии, даже при условии, что приток артериальной и отток ве­нозной крови количественно восстановлены.

Отек головного мозга. Под отеком головного мозга по­нимают избыточное скопление межклеточной жидкости в его ткани; увеличение объема внутриклеточной жидкости называют набуханием головного мозга. Различают вазогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический отек мозга.

Отек мозга может быть ограниченным или диффузным. Существует определенный параллелизм между распростра­ненностью отека и степенью повышения внутричерепного давления. Однако исследования последних лет показывают, что даже при значительном отеке внутричерепное давление может быть низким. Неврологическая диагностика отека очень затруднена. Это связано с отсутствием специфических для отека симптомов (представленная в различных руко­водствах клиническая картина “отека мозга” отражает та­ковую при внутричерепной гипертензии). Решить данную задачу нелегко. Так, у больных с грубо выраженным перифокальным отеком вокруг опухоли (ольфакторная менингиома, глиобластома, метастаз) мощная противоотечная терапия (например, большие дозы глюкокортикоидных гор­монов) приводит к существенной положительной динамике локальных и вторичных симптомов. Однако при этом трудно дифференцировать эффект, развивающийся за счет умень­шения отека, от эффекта вследствие снижения внутриче­репного давления. Поэтому пока единственной возможно­стью достоверной диагностики отека остается рентгеновская и магниторезонансная компьютерная томография.

Можно допустить, что клиническая картина отека про­является как усилением выраженности локальных симпто­мов, так и нарастанием общемозговых расстройств за счет отека функционально важных отделов мозга (гипоталамус, ствол мозга и др.) либо за счет генерализации отека.

Выраженность морфологических изменений в тканях мозга (вплоть до гибели нейронов) соответствует выражен­ности и длительности существования отека и во многом определяет прогноз даже при адекватном, но несвоевременно начатом лечении.

Внутричерепная гипертензия. Внутричерепное давление в норме, при поясничной пункции и в положении лежа равно 150-180 мм вод.ст. (11-13 мм рт.ст.). Оно склады­вается из трех компонентов: давление цереброспинальной, интерстициальной и внутриклеточной жидкостей. Повышение внутричерепного давления при опухолях мозга развивается вследствие: 1) увеличения массы опухоли; 2) окклюзии ликворных путей с нарушением оттока цереб­роспииальной жидкости; 3) отека мозга; 4) нарушения рав­новесия “продукция - всасывание” цереброспинальной жидкости (чаще преобладает арезорбтивный компонент); 5) нарушения венозного оттока либо “местного” генеза, либо из-за повышения центрального венозного давления при неадекватности дыхания и постоянной рвоте.

Защитные механизмы при повышении давления в поло­сти черепа представлены в порядке их значимости; 1) умень­шение объема цереброспинальной жидкости за счет вытес­нения ее из желудочков и цистерн; 2) уменьшение внут­ричерепного объема венозной крови; 3) локальная атрофия мозговой ткани вокруг опухоли или диффузная атрофия при гидроцефалии желудочков; 4) спонтанный прорыв сте­нок желудочков. У детей дополнительно могут увеличи­ваться размеры головы за счет расхождения швов и из-за пластических свойств костей черепа (это может быть один из первых симптомов внутричерепной гипертензии у детей младшего возраста).

Клиническая картина внутричерепной гипертензии при медленном ее нарастании проявляется неопределенными, чаще “утренними” головными болями, нередко на высоте головной боли отмечается рвота. К самым ранним симпто­мам медленно прогрессирующей внутричерепной гипертензии у взрослых относятся полнокровие вен, начальный отек диска зрительного нерва. При флюоресцентной ангиографии глазного дна может быть выявлено удлинение венозной фазы кровообращения (капиллярная и артериальная фазы изменяются при выраженном повышении давления в поло­сти черепа). Параллельно или несколько позже появляются рентгенологические признаки гипертензии: остеопороз де­талей турецкого седла, усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром или остром развитии гипертензии вслед­ствие окклюзии ликворных путей головные боли чаще име­ют приступообразный пароксизмальный характер, нередки брунсоподобные приступы (при интравентрикулярной локализации опухоли), характерно появление глазодвигательных расстройств за счет прижатия III и VI нервов к осно­ванию черепа.

При дальнейшем прогрессировании внутричерепной ги­пертензии появляются нарушения психики, снижение па­мяти, нарастают изменения на глазном дне - определяется резко выраженный застой с проминированием дисков зри­тельных нервов в стекловидное тело, кровоизлияния и белые очаги (вторичная атрофия) на глазном дне. К симптомам далеко зашедшей внутричерепной гипертензии относится появление “обнубиляций” (периодическое затемнение зре­ния при изменении положения головы, небольших физиче­ских нагрузках), которые являются плохим прогностическим признаком в плане сохранения полноценного зрения после устранения причин внутричерепной гипертензии. При ут­рате зрения вследствие вторичной атрофии довольно часто отмечается парадоксальное уменьшение или даже исчезно­вение головной боли гипертензионного характера.

Фаза декомпенсации внутричерепной гипертензии за­вершается симптомами прогрессирующего нарушения со­знания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин которых являются дислокация и вкли­нение мозга.

Дислокации и вклинения мозга. Причины и механизм их появления частично описаны выше. Наиболее часто встречается латеральное височно-тенториальное и аксиаль­ное затылочное вклинение.

Начинающееся вклинение характеризуется болями в за­тылке и шее, ригидностью мышц шеи, вынужденным по­ложением головы. Нарастание вклинения приводит к появ­лению нарушений сознания и бульбарным витальным на­рушениям, заканчивающимся остановкой дыхания, если не оказана экстренная помощь.