При доброкачественной гипертензии следует выделить три стадии

1. Доклиническая, когда лишь компенсаторно гипертрофиро­ван левый желудочек.

2. Стадия распространенных изменений артерий. Стенки сосудов плазматически пропитаны и, как исход, имеют место гиалиноз или атеросклероз. Эластофиброз — гипертрофия и расщепление внутренней эластической мембраны и разраста­ние соединительной ткани.

3. Вторичные изменения органов развиваются по двум пу­тям: либо медленно, приводя к атрофии паренхимы и склерозу органов, либо молниеносно — в виде кровоизлияний или ин­фарктов.

7. Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца — группа заболеваний, обусло­вленных абсолютной или относительной недостаточностью ко­ронарного кровотока.

Непосредственными причинами являются длительный спазм, тромбоз, атеросклеротическая окклюзия, а также психоэмоцио­нальное перенапряжение.

Патогенетические факторы ишемической болезни такие же, как при атеросклерозе и гипертонической болезни. Течение но­сит волнообразный характер с короткими кризами, на фоне хро­нической недостаточности коронарного кровообращения.

Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечной мышцы.

Классификация

По времени возникновения: острейшая (первые часы), острая (2—3 недели), подострая (3—8 недель) и стадия рубцевания.

По локализации: в бассейне передней межжелудочковой ве­тви левой венечной артерии, в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии и основном стволе левой венечной артерии.

По локализации зоны некроза: переднеперегородочный, пе-редневерхушечный, переднебоковой, высокий передний, распро­страненный передний, заднедиафрагмальный, заднебазальный, заднебоковой и распространенный задний.

По распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный.

По течению: некротическая стадия и стадия рубцевания. В не­кротическую стадию (гистологически) инфаркт представляет со­бой зону некроза, в котором периваскулярно сохраняются ос­тровки сохраненного миокарда. Зона некроза отграничена от здоровой ткани демаркационной линией (лейкоцитарная ин­фильтрация).

О стадии рубцевания говорят тогда, когда на место лейкоци­тов приходят макрофаги и молодые клетки фибропластического ряда. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, затем она созревает и превращается в грубоволокнистую. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плот­ный рубец.

8. Цереброваскулярные нарушения

Цереброваскулярные заболевания — это заболевания, возни­кающие вследствие острого нарушения мозгового кровообраще­ния. Фоном являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Различают транзиторную ишемическую атаку и инсульт. Инсульт может быть геморрагическим и ишемическим. При транзиторной ишемической атаке изменения носят обратимый характер. На ме­сте мелких геморрагии могут определяться периваскулярные от­ложения гемосидерина. При геморрагическом инсульте происхо­дит образование гематомы мозга. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная сгустками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Киста имеет ржавые стенки и буроватое содержимое. При ише-мическом инсульте образуется очаг серого размягчения.

9. Васкулиты

Васкулиты — это заболевания, характеризующиеся воспале­нием и некрозом сосудистой стенки. Различают местные (пере­ход воспалительного процесса на сосудистую стенку с окружаю­щих тканей) и системные васкулиты.

Классификация

По типу воспалительной реакции делятся на некротические, деструктивно-продуктивные и грануломатозные. По глубине поражения сосудистой стенки делятся на эндоваскулит, мезо-васкулит и периваскулит, а при сочетании на эндомезоваску-лит и панваскулит. По этиологии: на вторичные и первичные васкулиты.

Первичные васкулиты делятся в зависимости от ка­либра сосуда на:

1) преимущественное поражение аорты и ее крупных ветвей (неспецифический аортоартериит — болезнь Такаясу, височ­ный артериит — болезнь Хортона);

2) поражение артерий мелкого и среднего калибра (узелко­вый периартериит, аллергический грануломатоз, системный некротизирующий васкулит, грануломатоз Вегенера, лимфа­тический синдром с поражением кожи и слизистых оболочек);

3) поражение артерий мелкого калибра (облитерирующий тромбангит — болезнь Бюргера);

4) поражение артерий различных калибров (смешанная не-классифицируемая форма).

Вторичные васкулиты классифицируются по этиологическо­му агенту:

1) при инфекционных заболеваниях (сифилитические, ту­беркулезные, риккетсиозные, септические и др.);

2) при системных заболеваниях соединительной ткани (рев­матические, ревматоидные и волчаночные);

3) васкулиты гиперчувствительности (сывороточная болезнь, пурпура Шенлейна—Геноха, эссенциальная смешанная крио-глобулинемия, злокачественные новообразования). Вследствие развития васкулита в органах и тканях происходят

следующие изменения — инфаркты, постинфарктный крупно­очаговый и мелкоочаговый склероз, атрофия паренхиматозных элементов, гангрена и кровоизлияния. Общей патологической кар­тиной для всех васкулитов являются воспалительные процессы во всех сосудах с последующим склерозированием или некротизи-рованием.

ЛЕКЦИЯ № 13. Болезни органов дыхания

Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют острый бронхит, острые воспалительные и деструктивные заболевания легких, хронические неспецифические заболевания легких, рак бронхов и легких, плеврит.

1. Острый бронхит

Острый бронхит — это остро возникшее воспаление брон­хиального дерева. Этиология: вирусы и бактерии. Предраспо­лагающими факторами являются переохлаждение, химические факторы и пыль, а также общее состояние иммунной системы. Патологическая анатомия. Слизистая оболочка бронхов стано­вится полнокровной и набухает. Возможны мелкие кровоизлия­ния и изъязвления. В просвете бронхов много слизи. В слизистой оболочке развиваются различные формы катара (серозный, сли­зистый, гнойный и смешанный), фиброзное и фиброзно-гемор-рагическое воспаление. Возможна деструкция бронха с изъязвле­ниями в слизистой оболочке (деструктивно-язвенный бронхит). Утолщение стенки бронхов идет за счет инфильтрации ее лимфо­цитами, макрофагами, плазматическими клетками и пролифера­ции эндотелия.

Исход зависит от глубины поражения стенки бронха. Чем глуб­же, тем меньше процент регенерации; также исход зависит от ви­да катара и длительности пребывания возбудителя.

2. Острые воспалительные заболевания легких (пневмонии)

Различают первичные и вторичные пневмонии (как ослож­нения многих заболеваний). Первичные пневмонии делятся на интерстициальную, паренхиматозную и бронхопневмонию, вто­ричные пневмонии — на аспирационные, гипостатические, послеоперационные, септические и иммунодефицитные. По рас­пространенности пневмонии делятся на милиарную, ацинозную, дольковую, сливную, сегментарную, полисегментарную и доле­вую. По характеру воспалительного процесса пневмонии могут быть серозными, серозно-лейкоцитарными, серозно-дескваматив-ными, серозно-геморрагическими, гнойными, фибринозными и геморрагическими.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония — это острое инфекционно-аллерги-ческое заболевание.

Патологоморфологически различают 4 ста­дии:

1) стадия прилива длится сутки и характеризуется резкой гиперемией, микробным отеком пораженной доли, повы­шается проницаемость сосудистой стенки. Сначала в просвете альвеол происходит диапедезное пропитывание. Легкое уплот­нено и полнокровно;

2) стадия красного опеченения формируется на 2-й день за­болевания. Усиливается диапедез эритроцитов, к ним присое­диняются нейтрофилы и выпадают нити фибрина. Большое количество возбудителя; лимфатические сосуды переполнены лимфой, ткань легкого становится плотной и приобретает тем­но-красный цвет. Регионарные лимфатические узлы увеличе­ны и полнокровны;

3) стадия серого опеченения возникает на 4—6-й день заболе­вания. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтро­филы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют бакте­рии. Эритроциты подвергаются гемолизу. Легкое приобретает серый цвет и уплотняется. Лимфатические узлы корня легко­го бело-розовые и увеличены;

4) стадия разрешения наступает на 9—11-й день заболевания. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических фер­ментов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасы­ванию, а затем выводится по лимфатическим дренажам легко­го и через мокроту.

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистро­фические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек го­ловного мозга.

Бронхопневмония

Бронхопневмония — это воспаление легких, развивающееся на фоне бронхита или бронхиолита. Она может быть очаговой (первичной) и распространенной (вторичной) — как осложнение многих заболеваний. В отличие от крупозной пневмонии бронхо­пневмония всегда сопровождается воспалительным процессом в бронхах. Как правило, экссудат распространяется неравномер­но, а межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным ин­фильтратом.

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в строме легкого. Причи­ной данной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии и грибы.