Тиреоидит

Тиреоидит — это истинное аутоиммунное заболевание. Мик­роскопически отмечается диффузная инфильтрация ткани желе­зы лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием лимфоидных фолликулов. Паренхима железы замещается соеди­нительной тканью.

4. Поджелудочная железа Сахарный диабет

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное относитель­ной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация:

1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсу­лин-независимый 2-й тип);

2) диабет беременных;

3) вторичный диабет;

4) латентный диабет.

К факторам риска по этиологии и патогенезу относятся:

1) генетически детерминированные нарушения функции и ко­личества /3-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения преинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина);

2) факторы внешней среды, нарушение целостности и функ­ционирования /3-клеток (вирусы, аутоиммунные болезни, ожирение, повышение активности адренергической нервной системы).

Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гликогена, повышается сахар в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет неогликогенеза происходит синтез глюкозы, что приводит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетоне-мии. Все перечисленные вещества приводят к ацидозу. Пора­жаются сосуды и возникают диабетические микроангиопатии и макроангиопатии.

Патологическая анатомия.

Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудоч­ной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возника­ют ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно ги­пертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки под­вергаются ожирению. Диабетическая макроангиопатия проявля­ется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана ми-кроциркуляторного русла подвергается плазморрагическому про­питыванию, а в дальнейшем — склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролифера­ция мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезан-глия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный ха­рактер, узловатый и смешанный. Возможно экссудативное про­явление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко — от диабети­ческой комы.

ЛЕКЦИЯ № 19. Болезни центральной нервной системы

Болезни центральной нервной системы делятся на:

1) дистрофические (дегенеративные) заболевания, характери­зующиеся преобладанием повреждений нейронов различной локализации;

2) демиелинизирующие заболевания, характеризуются первич­ным поражением миелиновых оболочек (первичная демие-ли-низация) или аксонов (вторичная демиелинизация);

3) воспалительные заболевания делятся на менингиты, энце­фалиты и менингоэнцефалиты.

1. Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера клинически проявляется выраженными интеллектуальными расстройствами и эмоциональной лабиль­ностью, при этом очаговая неврологическая симптоматика отсут­ствует. Морфологически характеризуется атрофией головного мозга, преимущественно — лобных, височных и затылочных областей. Может развиваться гидроцефалия. Микроскопически в коре атрофичных долей мозга, гипокампе и амигдалах находят старческие бляшки, нейрофибриллярные сплетения (клубочки), повреждения нейронов, тельца Хирано. Синильные бляшки и ней­рофибриллярные сплетения располагаются во всех отделах коры головного мозга, за исключением двигательных и чувствительных зон. Нейрофибриллярные сплетения чаще находят в базальном ядре Мейнерта, а тельца Хирано — в нейронах гипокампа. Стар­ческие бляшки состоят из очагов отложения амилоида, окружен­ных попарно скрученными филаментами, по периферии бляшек располагаются клетки микроглии, а иногда — астроциты. Нейро­фибриллярные сплетения представлены спиралевидными попар­но скрученными филаментами, которые выявляются методом импрегнации серебром. Они выглядят как клубочки или узелки фибриллярного материала и прямых трубочек в цитоплазме нейронов. Нейроны в пораженных отделах уменьшаются в размерах, их цитоплазма вакуолизируется и содержит агрофильные грану­лы. Тельца Хирано представлены скоплением ориентированных актиновых фрагментов, локализуются в проксимальных дендри-тах и имеют вид эозинофильных включений.

2. Болезнь Шарко

Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко) — прог­рессирующее заболевание центральной нервной системы, кото­рое характеризуется одновременным поражением двигательных нейронов передних и боковых столбов спинного мозга и перифе­рических нервов. Клинически проявляется развитием спастиче­ских парезов мышц рук с дальнейшим присоединением мышечной атрофии, повышением сухожильных и периостальных рефлексов. Причина неизвестна.

Патологическая анатомия

Передние двигательные корешки спинного мозга атрофичны, они истончены, серого цвета, а задние чувствительные корешки остаются неизмененными. Боковые кортикоспинальные тракты уплотнены, белесоватого цвета и отграничены от других трактов четкой линией. Возможна атрофия прецеребральной извилины большого мозга. Скелетные мышцы атрофируются.

При микроскопии в передних рогах спинного мозга отмеча­ются выраженные изменения нервных клеток — они сморщены или имеют вид нитей, обнаруживаются обширные поля выпаде­ния нейронов. В нервных волокнах спинного мозга определяются демиелинизация, неравномерное набухание с последующим рас­падом и гибелью осевых цилиндров. Также этот процесс может распространяться и на периферические нервы. В пирамидных пу­тях отмечается реактивная пролиферация клеток глии. Причиной смерти таких больных являются кахексия или аспирационная пневмония.

3. Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (множественный склероз) — хрониче­ское прогрессирующее заболевание, характеризующееся образо­ванием в головном и спинном мозге рассеянных очагов демиелинизации, в которых происходит разрастание глии с формирова­нием очагов склероза (бляшек). Причина заболевания неизвест­на, хотя предполагается вирусная этиология. Внешне поверхност­ные отделы головного и спинного мозга мало изменены. Иногда возможны отек и утолщение мягких мозговых оболочек. На сре­зах головного и спинного мозга находят большое количество рас­сеянных в белом веществе бляшек серого цвета с четкими очерта­ниями и диаметром до нескольких сантиметров. Бляшки могут сливаться между собой. Самая часто встречающаяся локализация — вокруг желудочков головного мозга, в спинном и продолговатом мозге, стволе мозга и зрительных буграх. Часто поражены зритель­ные нервы, хиазма и зрительные пути. Микроскопически в ран­нюю стадию находят очаги демиелинизации вокруг кровеносных сосудов. Сосуды окружены лимфоцитами и мононуклеарными клетками, аксоны относительно неизменены. Миелиновые обо­лочки набухают, их контуры неровные с наличием шаровидных утолщений по ходу волокон. В дальнейшем происходят фрагмента­ция и распад миелиновых оболочек. Продукты распада утилизи­руются клетками микроглии, которые превращаются в зернистые шары. В свежих очагах можно обнаружить изменения аксонов, которые становятся вдутыми и имеют неравномерную толщину. В стадии прогрессирования заболевания мелкие периваскуляр-ные очаги демиелинизации сливаются, появляются пролифераты клеток микроглии, клетки нагружены липидами. В итоге форми­руются бляшки, которые лишены олигодендрита. В период обо­стрения на фоне старых очагов появляются свежие очаги демие­линизации. Смерть таких больных, как правило, наступает от пневмонии.

4. Энцефалит

Энцефалит — воспаление головного мозга, связанное с ин­фекцией, интоксикацией или травмой. Причиной инфекцион­ных энцефалитов являются вирусы, бактерии и грибы.

1. Вирусный энцефалит возникает в результате вирусного по­ражения (арбовирус, вирус герпеса, энтеровирус, цитомегалови-рус, вирус бешенства и т. д.). По течению заболевание может быть острым, подострым и хроническим. Этиологическая диагностика заключается в проведении серологических тестов.

Патологическая анатомия

Характерно мононуклеарное воспаление лимфоцитов, плаз­матических клеток и макрофагов. Диффузная пролиферация мик-роглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток. Характерна нейрофагия с образованием нейрофагических узелков, а также внутриядерных и внутриплаз-матических включений.

2. Клещевой энцефалит — это острое вирусное природно-оча-говое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вызывается вирусом клещевого энцефалита, который относится к арбовирусам. Заболевание характеризуется сезоннос­тью. Инкубационный период — 7—20 дней. Болезнь начинается остро с лихорадки, сильной головной боли, нарушений сознания, иногда возможны эпилептические припадки, менингиальные сим­птомы, парезы и параличи. Макроскопически отмечаются гипер­емия сосудов мозга, набухание его ткани и мелкие кровоизлияния. Микроскопически отмечаются (при острой форме) преобладание циркуляторных нарушений и воспалительная экссудативная реак­ция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейроно-фагия. При затяжном течении преобладают пролиферативная ре­акция глии и очаговая деструкция нервной системы. Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, де-миелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

ЛЕКЦИЯ № 20. Инфекционные болезни

Инфекционными называются болезни, вызываемые инфек­ционными агентами — вирусами, бактериями, грибами. Инфек­ционный процесс зависит от состояния макроорганизма, иммунной системы, от характера взаимодействия макро- и микроорганизма, от особенностей микроорганизма и т. д. Сосуществование макро- и микроорганизмов бывает трех видов.

1. Симбиоз — микро- и макроорганизм сосуществуют в инте­ресах каждого.

2. Комменсализм — микро- и макроорганизм не оказывают влияния друг на друга.

3. Паразитизм — жизнь микроба за счет макроорганизма.

Инфекция может быть экзогенной, когда возбудитель прони­кает через входные ворота, и эндогенной (аутоинфекция), когда происходит активация собственной микрофлоры.