Сальмонеллез

Сальмонеллез — это кишечная инфекция, вызываемая саль­монеллой; относится к антропозоонозам.

Патологическая анатомия

При наиболее часто встречающейся гастроинтерстинальной форме сальмонеллеза макроскопически выявляется наличие оте­ка, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в сли­зистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологически обнаруживаются: избыточная секреция слизи и десквамация эпи­телия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация и т. п. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических фор­мах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает к 3-й неделе болезни.

Дизентерия

Дизентерия — это острое кишечное инфекционное заболева­ние с преимущественным поражением толстой кишки и явления­ми интоксикации. Макроскопически в просвете кишки содер­жатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами немного удлинена, в других участках спазмирована. Слизистая оболочка вздувшаяся, неровно полнокровная, покрыта большими хлопья­ми слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его ликвидации различимы мелкие кровоиз­лияния и неглубокие изъязвления на вершинах складок. Лимфа­тические узлы брыжейки вырастают в размерах, делаются крас­новатыми. Все изменения имеют очаговый характер.

Холера

Холера — это острейшее инфекционное заболевание (антро-поноз) с преимущественным поражением желудка и тонкой киш­ки. Возбудители — вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор. Патологическая анатомия холеры складывается из из­менений местного и общего характера.

Местные трансформации формируются (главным образом) в тонкой кишке. Первые 3—4 дня обозначаются как алгидный (холодный) этап холеры. Слизистая оболочка тонкой кишки на всем протяжении полнокровна, отечна, с небольшими кровоиз­лияниями. Микроскопически видно слущивание эпителия вор­син. В стенке кишки обнаруживается много вибрионов. В це­лом изменения соответствуют картине острейшего серозного или серозно-десквамативного энтерита. Лимфатические узлы брыжейки несколько увеличены. Брюшина полнокровная, су­хая, с точечными кровоизлияниями. Свойственно возникнове­ние на ней и между петлями тонкого кишечника липкого налета, тянущегося в виде нитей, состоящих из тяжей слущенного мезо-телия. Густая темно-красная кровь в кровеносных сосудах, поло­стях сердца, на разрезах паренхиматозных органов. Серозные обо­лочки сухие, покрыты липкой слизью, тянущейся в виде нитей. Сухая полнокровная брюшина с точечными кровоизлияниями и присущим ей липким налетом между петлями тонкого кишеч­ника, состоящим из тяжей слущенного мезотелия. Селезенка уменьшена, фолликулы атрофичны, капсула морщинистая. В пе­чени развиваются дистрофические процессы в гепатоцитах, обра­зуются очаги некроза в паренхиме. Желчеобразование нарушает­ся. Желчный пузырь увеличен в размерах, наполнен прозрачной светлой желчью — «белая желчь». Почка приобретает характер­ный вид (так называемая пестрая почка) — корковый слой набу­хает, бледный, а пирамиды заполняются кровью и приобретают цианотичный оттенок. В результате малокровия коры развиваются тяжелые дистрофии в эпителии извитых канальцев, ведущие к некрозу, что может способствовать олигурии, анурии и уремии. Петли тонкой кишки растянуты, в просвете ее находится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости, которая не имеет запа­ха, напоминает «рисовый отвар», без примеси желчи и запаха ка­ла, иногда похожа на «мясные помои». В жидкости имеются в боль­шом количестве холерные вибрионы.

Микроскопически во время алгидного периода в тонкой кишке наблюдаются резкое полнокровие, отек слизистой обо­лочки, некроз и слущивание эпителиальных клеток — ворси­нок, напоминающих «отцветшие головки одуванчика» (Н. И. Пи­рогов). В слизистом и подслизистом слое — холерные вибрионы в виде «стаек рыб». Наблюдается гиперплазия солитарных фол­ликулов и пейеровых бляшек. В поперечно-полосатой мускула­туре иногда возникают очаги восковидного некроза. В голов­ном и спинном мозге, в клетках симпатических узлов возникают дистрофические, иногда воспалительные явления; могут наблю­даться кровоизлияния в ткани мозга. Во многих клетках отме­чается нисслевская зернистость, набухшая и частично подверг­шаяся дегрануляции; отмечается гиалиноз мелких сосудов, особенно венул.

Чума

Чума — это острейшее инфекционное заболевание, вызывае­мое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно-бубонную (кож­ную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы: 1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже — подмышеч­ных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с оча­гами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопи­чески наблюдается картина острого серозно-геморрагическо-го лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. При образо­вании очагов некроза лимфаденит приобретает геморрагиче­ски-некротический характер. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лим­фоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. При лимфогенном распространении ин­фекции возникают новые бубоны (первичные бубоны 2-го, 3-го порядка и т. д.), где наблюдаются те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле. Гемато­генное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным пора­жением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных орга­нов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обяза­тельным образованием геморрагии, некроза и язв. Мно­жественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. При гематогенном поражении лимфатических уз­лов появляются вторичные бубоны (серозно-геморрагиче­ский, геморрагически-некротический лимфаденит). Селезен­ка увеличена в 2—4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на не­кроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гемато­генного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза пред­ставляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где об­наруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения;

2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бу­бонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной фликтеной» (пузырек с се-розно-геморрагическим содержимым), либо чумным ге­моррагическим карбункулом. Между первичным аффектом и бубоном обнаруживается лимфангит. На месте карбунку­ла отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной;

3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При пер­вично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагический. В самом начале заболева­ния при имеющемся полнокровии легочной ткани формиру­ются очаги серозно-геморрагического воспаления. В процес­се развития заболевания образуются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Множественные кро­воизлияния во внутренних органах;

4) первично-септическая чума характеризуется картиной се­псиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синд­ром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутрен­них органах).