Классификация. По биологическому фактору

По биологическому фактору:

1) антропонозы — инфекционные болезни, встречающиеся только у человека;

2) антропозоонозы — инфекционные болезни как человека, так и животных;

3) биоценозы — это группа антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укусы насекомых.

По этиологическому признаку:

1) вирусные инфекции;

2) риккетсиозы;

3) бактериальные инфекции;

4) грибковые инфекции;

5) протозойные инфекции;

6) паразитарные инфекции.

По механизму передачи:

1) кишечные инфекции;

2) инфекции дыхательных путей;

3) трансмиссивные или кровяные инфекции;

4) инфекции наружных покровов;

5) инфекции с различным механизмом передачи.

По характеру клинико-анатомических проявлений различают инфекции с преимущественным поражением:

1) кожных покровов, клетчатки и мышц;

2) дыхательных путей;

3) пищеварительного тракта;

4) нервной системы;

5) сердечно-сосудистой системы;

6) кровеносной системы;

7) мочеполовых путей.

По характеру течения различают острые, хронические, латент­ные (скрытые) и медленные инфекции.

1. Вирусные болезни

Вирусные инфекции представляют собой одну из многочис­ленных групп инфекционных заболеваний, разнообразных по клиническому течению и морфологии; обладают высокой конта-гиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии. При вне­дрении или активации вируса в организме человека могут наблю­даться различные варианты морфологических и функциональных изменений.

К ним относятся:

1) цитолитическое действие вируса (грипп, вирусный гепа­тит А);

2) интеграция вируса с геномом клетки без выраженной ее деструкции (вирусный гепатит В);

3) пролиферация клеток-мишеней (парагрипп, натуральная оспа);

4) гигантоклеточная трансформация (корь, респираторно-синцитиальная инфекция);

5) образование телец-включений (грипп, аденовирусная ин­фекция, бешенство).

Некоторые вирусы могут приводить к неопластической транс­формации клеток человека. Например, вирус Эпштейна—Барра участвует в развитии лимфомы Беркитта и рака носоглотки, а Т-лимфотропный вирус I типа (HTLV-I) — в развитии Т-клеточной лимфомы. Однако: чаще всего в клетках возникают дистрофиче­ские изменения или некроз, в ряде случаев — своеобразные клеточные трансформации с формированием внутриклеточных вклю­чений, имеющих значение в морфологической диагностике неко­торых вирусных заболеваний. Формирование включений наибо­лее часто происходит при вирусных и хламидийных инфекциях. Они обнаруживаются при световой микроскопии и являются гру­быми косвенными доказательствами наличия инфекции; могут состоять или из собранных вирусных частиц, или из остатков ви­русных нуклеиновых кислот. Включения могут образовываться в ядре и цитоплазме клетки.

Все вирусные инфекции характеризуются:

1) инфильтрацией мононуклеарами, т. е. лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами; наиболее часто ин­фильтраты располагаются вдоль сосудов, но иногда могут рас­пространяться на паренхиму;

2) лизисом клеток (при цитолитических вирусных инфек­циях) и фагоцитозом клеточного детрита макрофагами; при поражении нейронов данный процесс называется нейроно-фагия;

3) образованием включений, которые часто обнаруживаются в пораженных нейронах и глиальных клетках;

4) реактивной гипертрофией и гиперплазией астроцитов и ми-кроглиальных клеток, часто с формированием групп клеток;

5) отеком вазогенного характера.

Грипп

Грипп вызывается вирусами гриппа и является острым респи­раторным заболеванием. Антропозоонозное заболевание. Патоло-гоанатомические изменения зависят от степени тяжести течения заболевания. При легкой форме гриппа поражается слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где развивается острый ка­таральный риноларинготрахеит. Слизистая оболочка становится набухшей, гиперемированной, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек. Усиливается секреторная актив­ность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамируются. В цитоплазме характерно на­личие эпителиальных клеток базофильных и оксифильных вклю­чений.

При средней степени тяжести течения заболевания в патологи­ческий процесс включается слизистая оболочка не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы. В трахеи и бронхах развивается серозно-геморраги-ческое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболоч­ки. Эпителиальные клетки слущиваются и заполняют просвет бронхов, что приводит к формированию очагов ателектаза и ос­трой эмфиземы легких. На фоне последних могут образовываться очаги гриппозной пневмонии. В альвеолах скапливаются сероз­ный экссудат, альвеолярные макрофаги, десквамированные клет­ки альвеолярного эпителия, эритроциты, нейтрофилы. Межаль­веолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтрации лимфоидными клетками.

Тяжелая форма гриппа имеет 2 разновидности. При гриппе с выраженной общей интоксикацией в трахее и бронхах возника­ет серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фо­не расстройства кровообращения и массивных кровоизлияний имеются множественные мелкие очаги серозно-геморрагиче-ской пневмонии, которые чередуются с фокусами острой эмфи­земы и ателектаза. Кровоизлияния могут появиться в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, ко­же. Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен при­соединением вторичной инфекции. Возникает фибринозно-ге-моррагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. Развивается деструк­тивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэк-тазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. Во внутренних органах происходит сочетание дистрофических и воспалительных процессов.

СПИД

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — это забо­левание вызывается вирусом иммунодефицита человека. Происхо­дит тотальное угнетение иммунной системы, сопровождающееся развитием оппортунистических инфекций (условно-патогенная маловирулентная инфекция) и опухолей (саркома Капоши, злока­чественные лимфомы). ВИЧ относится к группе ретровирусов, имеющих в структуре вибрионов обратную транскриптазу — фер­мент, синтезирующий ДНК на матрице РНК вируса. В настоящее время можно говорить о существовании (по крайней мере) 3-х генотипов возбудителя иммунодефицита человека: ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-4. Из них наиболее распространен ВИЧ-1.

Происходит изменение лимфатических узлов в виде фоллику­лярной гиперплазии, а затем сменяется истощением лимфоидной ткани. Развивается ВИЧ-энцефалит, который характеризуется протеканием патологических процессов в белом веществе и под­корковых узлах мозга. Определяются очаги размягчения и вакуо­лизации белого вещества; за счет демиелинизации оно становится сероватого оттенка. Для оппортунистических инфекций харак­терно тяжелое течение, носящее генерализованный характер и устойчивое к проводимой терапии. Оппортунистические ин­фекции могут вызываться простейшими (пневмоцисты, токсо-плазмозы, криптоспоридии), грибами (рода Candida, криптокко-ки), вирусами (цитомегаловирусы, герпетические вирусы) и бактериями (легионелла, сальмонелла).

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморра­гическая саркома) проявляется багрово-красными пятнами, бляшками и узлами, расположенными на коже дистальных отде­лов нижних конечностей с наличием изъязвлений. Возможна ин­волюция с образованием рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразован­ных хаотично расположенных тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток. В рыхлой строме видны кровоизлияния и скопления гемосидери-на. Злокачественные лимфомы при СПИДе преимущественно имеют ß-клеточное строение. Часто встречается лимфома Бер-китта.

2. Болезни, вызываемые бактериями Брюшной тиф

Брюшной тиф — это острое инфекционное заболевание из группы антропонозов. Возбудитель — брюшнотифозная палочка. Инкубационный период — 10—14 дней. Совпадение клинических циклов течения брюшного тифа с определенными циклами ана­томических изменений в лимфатических образованиях кишечни­ка послужило основанием построения схемы морфологических изменений по стадиям.

На первой стадии морфологических изменений, по сроку сов­падающей обычно с 1-й неделей заболевания, в лимфатическом аппарате кишок наблюдается картина так называемого мозговид-ного набухания — воспалительной инфильтрации пейеровых бля­шек и солитарных фолликулов.

Во второй стадии, соответствующей 2-й неделе заболевания, происходит некротизация набухших пейеровых бляшек и соли­тарных фолликулов (стадия некроза). Некроз обычно захваты­вает только поверхностные слои лимфатического аппарата ки­шечника, но иногда может доходить до мышечной и даже до серозной оболочки.

В третьей стадии (период образования язв), примерно соот­ветствующей 3-й неделе заболевания, происходит отторжение омер­твевших участков пейеровых бляшек и солитарных фолликулов и образование язв. Этот период опасен возможными тяжелыми осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация).

Четвертая стадия (период чистых язв) соответствует концу 3-й и 4-й недели заболевания; в этом периоде дно брюшнотифозной язвы становится широким, она очищается и покрывается тонким слоем грануляционной ткани.

Следующая фаза (период заживления язв) характеризуется процессом заживления язв и соответствует 5—6-й неделе болез­ни.

Морфологические изменения могут распространяться на тол­стую кишку, желчный пузырь, печень. При этом на слизистой оболочке желчного пузыря обнаруживают характерные для брюшного тифа язвы, а в печени — тифозные грануломы; заболе­вание протекает с симптомами поражения этих органов (желтуха, ахоличный стул, повышенное содержание в крови билирубина и т. д.). Поражение кишечника при брюшном тифе и паратифе всегда сочетается с поражением регионарных лимфатических же­лез брыжейки, а нередко — и забрюшинных желез. При микро­скопии в них отмечается такая же макрофагальная реакция, как и в лимфатическом аппарате стенки кишки. В увеличенных лим­фатических узлах брыжейки наблюдаются очаги некроза, в от­дельных случаях захватывающие не только главную массу лимфа­тического узла, но и переходящие на передний листок брюшного покрова, что может вызывать картину брыжеечно-перфоративно-го перитонита. Могут поражаться и другие лимфатические узлы — бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные. Селезенка при брюшном тифе увеличена в результате кровенаполнения и во­спалительной пролиферации ретикулярных клеток с образовани­ем специфических гранулом. Печень набухшая, мягкая, на разрезе тусклая, желтоватая, что связано с выраженностью паренхима­тозного перерождения. В почках находят мутное набухание, иногда некротический нефроз, реже геморрагический или эмбо­лический нефрит; нередки воспалительные процессы в мочевы-водящих путях. В костном мозге возникают участки кровоизлия­ния, тифозные гранул омы, иногда — и некротические очажки. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце. Па-тологоанатомические изменения в легких при тифо-паратифоз-ных заболеваниях носят в большинстве случаев воспалительный характер. Обнаруживаются гиперемия мозговых оболочек и отек вещества головного мозга.