Амбулаторная кардиология

Сердечная недостаточность..................................................................... 106

Аритмии и блокады сердца........................................................................ 118

Гипертоническая болезнь.......................................................................... 137

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)....................................................... 159

ИБС: первичная остановка кровообращения..................................... 161

ИБС: стенокардия..................................................................................... 164

ИБС: инфаркт миокарда.......................................................................... 184

Тромбоэмболия легочной артерии........................................................... 197

Болезни мышцы сердца............................................................................. 201

Миокардиты............................................................................................... 201

Кардиомиопатии....................................................................................... 207

Ревматизм (ревматическая лихорадка)................................................... 215

Инфекционный эндокардит....................................................................... 219

Приобретенные клапанные пороки сердца............................................ 228

Митральные пороки сердца................................................................... 228

Аортальные пороки сердца.................................................................... 234

Раннее активное выявление болезней

сердечно-сосудистой системы.............................................................. 240

Амбулаторная кардиология

Сердечная недостаточность

Определение. Сердечная недостаточность - со­стояние, при котором система кровообращения не способна доставлять органам и тканям артериальную кровь в количестве, адекватном метаболическому запросу.

Статистика. Сердечная недостаточность состав­ляет 1-2% всех причин обращений пациентов к вра­чу (Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, 1999). Особенно ак­туальна эта проблема для пациентов старших возрастных групп. Ведущие причины сердечной не­достаточности: ишемическая болезнь сердца (42,8%), дилатационная кардиомиопатия (38,8%), ревматичес­кие пороки сердца (18,4%) [Ю.Н. Беленков, 1999].

Острая левожелудочковая недостаточность -интерстициальный и альвеолярный отек легких. Некардиогенный отек легких.

Отек легких кардиогенный и некардиогенный рассматриваются как непосредственная причина смерти у каждого четвертого умершего.

Патогенез. У здорового человека гидростатичес­кое давление в легочных капиллярах составляет 7-9 мм рт. ст., оно несколько превышает таковое в ин-терстиции. Жидкость удерживается в капиллярах благодаря ее вязкостным свойствам, достаточно вы­соким цифрам онкотического давления. Альвеоляр-но-капиллярные мембраны полупроницаемы; мини­мальный ток жидкости из легочных капилляров в ин-

терстиций к отеку легких не ведет, поскольку избы­точная жидкость тут же оттекает по лимфатическим сосудам.

Для возникновения отека легких необходимы сле­дующие факторы:

• Высокое гидростатическое давление (более
20-30 мм рт. ст.) в капиллярах легких. Такая гемоди-
намическая ситуация возможна при острой левоже-
лудочковой недостаточности (инфаркт миокарда, по­
стинфарктные рубцы, тахиаритмии и др.), митраль­
ном стенозе, больших трансфузиях (переливание
больших количеств жидкостей в реаниматологичес­
кой, хирургической практике, у беременных).

• Низкое, менее 15 мм рт. ст., онкотическое дав­
ление плазмы. Эта более редкая причина отека лег­
ких обусловлена гипопротеинемией после кровопо-
терь, при алиментарной дистрофии, печеночнокле-
точной недостаточности.

• Высокая проницаемость альвеолярно-капил­
лярных мембран при инфекционно-токсическом, ана­
филактическом, ферментативном (панкреатическом)
шоке, химической и термической травме легких,
«нейрогенном» отеке легких при инсультах, тяжелой
черепно-мозговой травме.

• Отрицательное (менее 20 мм рт. ст.) внутри-
альвеолярное давление при тяжелой обструкции вер­
хних дыхательных путей у пациентов с подсвязоч-
ным ларингитом, асфиксией инородных тел трахеи;

Сердечная недостаточность

при утоплении; чрезмерно активный режим искус­ственной вентиляции легких.

При возникновении отека легких начинает «ра­ботать» самоподдерживающий танатогенный пороч­ный круг:

Многообразие причин отека легких позволяет счи­тать его типовым патологическим процессом. Со­временная наука так и не ответила на вопрос А. Соп-heim: является ли отек легких причиной смерти, или же отек легких возникает потому, что пациенту при­шло время умереть (т.е. пациент «умирает через ме­ханизм отека легких»).

Кардиогенный отек легких

Острая левожел уд очковая недостаточность - кар­диогенный интерстициальный и альвеолярный отек легких - возникает при инфаркте миокарда, постин­фарктном кардиосклерозе, кардиомиопатиях, приоб­ретенных и врожденных пороках сердца. Вероят­ность острой левожелудочковой недостаточности резко возрастает при тах и систолических пароксиз-мальных аритмиях, гипертензивных кризах.

Левый желудочек утрачивает способность «пе­рекачивать» всю поступающую в него кровь во вре­мя диастолы, отсюда повышение конечного диасто-лического давления в левом желудочке, гидростати­ческого давления в легочных венах, затем в капил­лярах и артериях. Вследствие резкого нарастания гидростатического давления в легочных капиллярах транссудация жидкости в интерстиций увеличивает­ся, резорбтивные механизмы становятся несостоя­тельными. Интерстициальный отек легких перерас­тает в альвеолярный. Если порочный круг отека лег­ких (см. выше) не удается разорвать, наступает ле­тальный исход.

Клиника, диагностика. Интерстициальный отек легких имеет клинический эквивалент в виде па­роксизма смешанной одышки («сердечной астмы»). Положение больного вынужденное, полусидячее. Ак-роцианоз. Тахипноэ, тахикардия. В легких дыхание ослабленное или жесткое, рассеянные сухие хрипы. У пациентов с хронической сердечной недостаточно­стью под лопатками могут выслушиваться незвучные мелко пузырчатые влажные хрипы.

Альвеолярный отек легких характеризуется при­соединением к описанной симптоматике влажных хрипов начиная от корней легких (межлопаточные пространства), затем по всем легочным полям. Ды­хание становится клокочущим, иногда слышится на расстоянии. С кашлем выделяется пенистая белова­то-розовая мокрота. При аускультации сердца - га-лопоподобные ритмы. Тахикардия.

Рентгенологически при интерстициальном оте­ке легочный рисунок представляется нечетким, «сма­занным». В прикорневых отделах понижение про­зрачности, расширение междолевых перегородок. В базаль но-латеральных отделах и прикорневых зонах линии Керли, перибронхиальные и периваскулярные тени вследствие накопления транссудата в межуточ­ной ткани.

Альвеолярный отек легких с позиции рентгенов­ского метода имеет несколько форм: центральную (с симметричным гомогенным затемнением высокой интенсивности в центральных отделах легочных по­лей); диффузную (с тенями разной интенсивности); фокусную (с ограниченными или сливными затем­нениями округлой формы, захватывающими несколь­ко сегментов или долю легкого).

Течение отека легких может быть острым (до 4 ч) при инфаркте миокарда, митральном стенозе, ана­филактическом шоке, мозговом инсульте; подострым (4-12 ч) - при инфаркте миокарда, приобретенных и врожденных пороках сердца, пневмонии; затяжным (свыше 12 ч) - у пациентов с болезнями миокарда, по­стинфарктным кардиосклерозом, мерцательной арит­мией.

В структуре клинического диагноза отек легких кардиогенный и некардиогенный всегда выносится в рубрику «осложнения основного заболевания».

• ИБС; Трансмуральный переднеперегородоч-
ный инфаркт миокарда (дата, час).

Осложнение. Кардиогенный альвеолярный отек легких, острое течение (дата, час).

• Ревматизм, неактивная фаза. Сочетанный мит­
ральный порок с преобладанием стеноза левого ат-
риовентрикулярного отверстия. Мерцательная арит­
мия, тахисистолическая форма. Хроническая сердеч­
ная недостаточность 3 ф. кл. (Н2 А).

Осложнение. Интерстициальный отек легких, затяжное течение (дата, час).