Острая сердечная недостаточность, причины, патогенез, проявление

Острая сердечная недостаточность левожелудочкового типа может возникать при миокардитах, остром ИМ, АГ, при пороках сердца, физическом перенапряжении.

Основой патогенеза являются перегрузка левого желудочка (реже – предсердия) в результате действия названных факторов. При этом повышается давление в сосудах малого круга кровообращения. В результате нарастает проницаемость капилляров, развивается в начале интерстициальный, а затем и альвеолярный отек, нарушаются диффузия газов, страдает кровоснабжение ЦНС. Все это сопровождается резким возбуждением активности дыхательного центра.

*Причины, патогенез и проявления острой СН правожелудочкового типа.

Причинами острой СН правожелудочкового типа чаще всего являются ТЭЛА

(тромбоэмболия легочной артерии) или ее крупных ветвей, реже – обширный инфаркт сердца с аневризмой и ее разрывом, спонтанный пневмоторакс.

Если речь идет о ТЭЛА, то чаще это – следствие тромбоза вен нижних конечностей, травм (ранений), сопровождающихся переломом длинных трубчатых костей. Это может наблюдаться при злокачественных новообразованиях, инфекционном эндокардите, при врожденной тромботической болезни, характеризуется склонностью к тромбозам вследствие аномалий в системах свертывания крови, фибринолиза или тромбоцитарного гемостаза.

При этом возникает острая легочная гипертензия (острое легочное сердце) вследствие спазма прекапилляров, агрегации тромбоцитов за счет усиления образования тромбоксана в эндотелии сосудов; развивается бронхоспазм за счет повышения в крови содержания серотонина и гистамина. В результате развития легочно-сердечного и легочно-сосудистого рефлексов резко падает А/Д, нарушается коронарное кровообращение.

В клинической картине преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности, острой сосудистой недостаточности (артериальная гипотензия и коллапс).

Характерные изменения со стороны ССС при острой СН.

Для острой СН характерны следующие сдвиги со стороны ССС: снижение силы и скорости сокращения мышцы сердца, снижение минутного объема, увеличение остаточного систолического объема и диастолического давления, дилатация сердца, повышение венозного давления, тахикардия.