Пиогенные (гноеродные) стрептококки

Морофология, культуральные, биохимические свойства. Клетки стрептококков имеют шаровидную или овальную форму, размеры 0,5-1 мкм. Располагаются цепочками. Спор не образуют, жгутиков не име-

ют, в организме иногда образуют микрокапсулу, грамположительны

(Рис. 26).

Факультативные анаэробы. На простых питательных средах растут плохо. Культивируют в сахарном бульоне и на кровяном ага­ре, при рН 7,2-7,6, оптимальная температура роста для них 37^оС.

В сахарном бульоне образуют придонный и пристеночный рост, оставляя среду прозрачной, на плотных средах растут в виде мел­ких точечных колоний.

По характеру роста на кровяном агаре различают стрептокок­ки: b-гемолитические, образующие вокруг колоний бесцветную зону полного гемолиза; a-гемолитические, окруженные зеленоватой зоной вследствие превращения гемоглобина в метгемоглобин; g-стрепто­кокки - негемолитические.

Антигены. По полисахаридному С-антигену клеточной стенки стрептококки разделяют на 20 серологических групп, обозначаемых латинскими буквами от А до V. Заболевания человека чаще вызывают стрептококки группы А. Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары по белковым антигенам М, Р и Т. Серовары обозначают цифрами.

Антигенами являются также экзотоксины и ферменты, выделяе­мые стрептококками.

Токсинообразование, факторы патогенности. Стрептококки про­дуцируют несколько экзотоксинов: 1)Гемолизины (стрептолизины): О-стрептолизин - белок, антиген, но антитела к нему не обладают защитным действием; S-стрептолизин - небелковый токсин, не явля­ется антигеном, повреждает лейкоциты. 2)Эритрогенин А - скарла­тинозный, термолабильный, вызывает явления, характерные для на­чального этапа скарлатины. Продукцию этого токсина кодирует про­фаг (геном умеренного фага). Токсин белковой природы, антиген. Эритрогенин А стрептококков всех сероваров одинаков в антигенном отношении. Антитела к нему (антитоксины) обладают защитными свойствами. 3)Эритрогенин S, термостабильный - аллерген, вызыва­ет реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

Ферменты, оказывающие патогенное действие: гиалуронидаза способоствует распространению в организме; стрептокиназа (фибри­нолизин) разрушает фибрин, выпадающий в очаге воспаления, и та­ким образом способствует генерализации процесса. Ферменты явля­ются антигенами.

На поверхности клеток стрептококков имеется М-протеин, об-

ладающий антифагоцитарным действием.

Устойчивость. В окружающей среде стрептококки менее устой­чивы, чем стафилококки. На различных предметах, в пыли они сох­раняются в течение нескольких дней, но утрачивают патогенность. Низкие температуры переносят хорошо. При 56^оС погибают через 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают стрептококки в течение 15 минут.

Заболевания у человека. Во внешней среде стрептококки встречаются реже, чем стафилококки. В организме здорового чело­века стрептококки обнаруживаются в полости рта, в верхних дыха­тельных путях, на коже, в кишечнике. Заболевания могут возникать в результате аутоинфекции, особенно у людей с ослабленным имму­нитетом, или при заражении извне (экзогенная инфекция). Источни­ком заражения являются больные люди и бактерионосители, путь за­ражения - воздушно-капельный или контактный.

Стрептококки вызывают разнообразные заболевания. Это анги­на, хронический тонзиллит, рожистое воспаление кожи, скарлатина, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, нефрит, ревматизм, гнойный отит, септический процесс. Стрептококки могут быть при­чиной вторичной инфекции при гриппе, кори, коклюше, дифтерии, при острых респираторных вирусных инфекциях. Не было обнаружено различий между стрептококками, вызывающими такие разные по кли­нической картине заболевания. Только в отношении скарлатины из­вестно, что эту болезнь вызывают стрептококки группы А, продуци­рующие эритрогенин.

Иммунитет. Невосприимчивость после перенесенных стрептокок­ковых заболеваний (кроме скарлатины) очень слабая. Во время бо­лезни образуются антитела, но защитного значения они не имеют, так как антитоксический иммунитет (антитела против эритрогенина

А) защищает только от скарлатины, а антимикробный иммунитет (против белка М) является типоспецифическим. Напротив, у людей, перенесших стрептококковую инфекцию, развивается повышенная чувствительность к возбудителю и в результате - склонность к ре­цидивам и повторным стрептококковым заболеваниям: повторные ан­гины, рожистое воспаление, хронический тонзиллит, нефрит, ревма­тизм. В развитии ревматизма имеют значение явления аутоиммуните­та - образование антител к собственным тканям организма. Имеет значение также сохранение в организме L-форм стрептококков.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования

служат слизь из зева, гной, кровь, мокрота, моча и другие мате­риала в зависимости от локализации патологического процесса. Исследуемый материал засевают в сахарный бульон и на кровяной агар. Дальнейший ход исследования заключается в выделении чистой культуры и определении вида по морфологии, характеру роста, по гемолизу на кровяном агаре. Определение серогруппы проводится с помощью реакции преципитации.

Серологические исследования проводятся при ревматизме. Оп­ределяют титр антител (анти-О-стрептолизина, антигиалуронидазы) в динамике для диагностики и для контроля за эффективностью ле­чения.

Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профи­лактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики, в том числе пенициллин, к которому стрептококки группы А не приобрета­ют устойчивости. К сульфаниламидным препаратам устойчивость мо­жет развиваться. Для предупреждения перехода в хроническую форму заболеваний необходимо полностью проводить курс антибиотикотера­пии. За детьми, перенесшими повторные ангины, устанавливается повторное наблюдение для профилактики ревматизма.

Для лечения применяется также стрептококковый бактериофаг жидкий - наружно, внутрикожно, внутримышечно.