Б) – с преимущественно внесосудистым (в/клеточным) гемолизом

3. Анемии, вследствие нарушения кровообразования (или дизэритропоэтические):

а) – железодефицитные анемии;

б) - В₁₂ – фолиеводефицитные анемии

в) – миелотоксические анемии;

г) –метапластические анемии;

д) – гипо- и апластические анемии.

* ? Какие нарушения в организме возникают при различных анемиях.

Несмотря на то, что анемии имеют различный патогенез их объединяет ряд общих симптомов, связанных с основными патофизиологическими нарушениями: кислородным голоданием, разжижением крови,формированием компенсаторных реакций и т. д.

1. Бледность кожных покровов и слизистых. Степень выраженности этого признака зависит от интенсивности анемии.

2. Развитие гипоксии, как следствие анемии, в первую очередь сказывается на функции ЦНС и кровообращении, поэтому анемии сопровождаются быстрой утомляемостью, головокружением, головными болями, шумом в ушах, ухудшением памяти, сонливостью.

3. Уменьшение вязкости крови и увеличение скорости кровотока приводят к появлению систолического шума на верхушке сердца, а также шума над крупными артериальными сосудами.

4. Для анемий характерны также: одышка, тахикардия, неприятные ощущения в области сердца, а при тяжелых степенях малокровия – развитие недостаточности кровообращения.

5. Гипоксия при анемиях может привести к дистрофическим изменениям во внутренних органах, особенно в Ж.К.Т.

Кроме этих общих для всех анемий проявлений, есть симптомы, обусловленные спецификой этиологии и патогенеза той или иной анемии.

Так, при постгеморрагических анемиях – это те клинические проявления, которые характерны для основного заболевания, как источника кровопотери (язва, опухоль, геморрой).

При железодефицитных анемиях – трофические расстройства: сухость и дряблость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, дистрофические расстройства ЖКТ. Характерным для дефицита железа является также извращение вкуса и пристрастие к непищевым продуктам (глина, мел, уголь и др.).

При гемолитических анемиях – желтушность кожных покровов, гемоглобинурия.

При В₁₂ – филиеводефицитной анемии – глоссит, атрофический гастрит, и др.

При гипопластических анемиях – геморрагии, сепсис, некротические процессы.

* Острая постгеморрагическая анемия развивается при быстрой потере значительного количества крови (более 15% ОЦК). Такая кровопотеря возможна при травмах крупных сосудов, при желудочно-кишечных. кровотечениях при разрыве фаллопиевых труб (внематочная беременность), нарушениях гемостаза (ДВС – синдром, тромбоцитопения).

Ведущую роль при острой кровопотери играет быстрое уменьшение объема циркулирующей крови, сопровождающееся гипотонией, коллапсом и даже шоком.

В развитии острой постгеморрагической анемии выделяют 3 стадии:

1. Рефлекторная;

2. Гидремическая;

3. Костно – мозговая

I фаза – В рефлекторной фазе (в течении первых часов от начала кровопотери) наблюдается повышение активности симпато – адреналовой системы и увеличение содержания катехоламинов в крови, что приводит к:

а) спазму периферических сосудов, способствующему восстановлению соответствия уменьшенного при кровотечении объема крови с объемом сосудистого русла;

б) выбросу крови из органов – депо (селезенка, печень, легкие);

II фаза – Для гидремической фазы характерна мобилизация в кровоток межклеточной жидкости, а также жидкости, принятой больным внутрь. Одновременно уменьшается выделение из организма воды почками, через кожные покровы, Ж.К.Т. Все это приводит к увеличению ОЦК без нарастания числа эритроцитов.

III фаза – На вторые сутки от начало кровопотери за счет гипоксии повышается продукция эритропоэтинов, увеличивается пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток, нарастает количество эритроцитов и ретикулоцитов в периферической крови.