Биохимический анализ крови от 2.11.2014г

Группа крови 0(I),

Rh - отрицательная,

Келл - отрицательная.

ЭКГ от 31.10.2014г.

Ритм синусовый
ЭОС-расположена нормально

ЧСС=80 в мин.,

депрессия ST в отведениях: I, II, aVF.

элевация сегмента ST в отведениях V2-V6

PQ=0,20показатели в норме)

QRS=0,08(показатели в норме)

QRST=0,34(показатели в норме)

Рентгеновская компьютерная томография головного мозгаот 31.10.2014г.

Описание: на серии аксиальных КТ-срезов получено изображение суб- и супратенториальных структур головного мозга с последующей мультипланарной реконструкцией.
Срединные структуры не смещены.

Боковые желудочки симметричны не расширены, ВКК2<25%.

III, IV желудочки мозга не смещены от средней линии, не расширены. Содержимое желудочков ликворной плотности.
Серое и белое вещество мозга дифференцированы. В паренхиме головного мозга очаговых изменений нет. Эпифиз и сосудистые сплетения задних рогов боковых желудочков извествлены.

Субарахноидальные конвексительные ликворные пространства дифференцированы, не расширены.
Хиазмально- селлярная область- без особенностей.

Кости свода и основание черепа – без травматических и деструктивных изменений.

Отмечается утолщение слизистой клиновидной и правой гаймаровой пазух.

Заключение: Внутримозгових гематом, очагов ушибов в паренхиме нет.

Эхо- КГ от 31.10.2014г.

Аорта:не уплотнена, не расширена АО=3,8 см
Левое предсердие: не увеличено, ЛП=2,6 см, объем – 41мл

Левый желудочек: не расширен, КДР-4,9 см, КДО 96,4 мл., КСО-48,7 мл, ФВ 51%. МЖП-1,0 см, ЗСЛЖ-1,0см

Локальная сократимость: гипокинезия нижней стенки

Левый желудочек: не расширен

Левое предсердие: не расширено

Аортальный клапан уплотнен, кальциноза нет

- амплитуда раскрытия: не уменьшена 1,9 см [N>1,5 см], регургитация I степени

- спектр доплерограммы: неизмененный, стеноза нет

- скорость кровотока 108см/сек

Митральный клапан: створки не уплотнены, подвижность створок не ограничена

- регургитация I степени

- трансмитральный поток: Е- 44см/с, А- 53 см/с, Е/А – 0,83

Трикуспидальный клапан: сворки не уплотнены, подвижность створок не ограничена

- регургитация I степени

- транстрикуспидальный поток: Е- 42 см/с, А- 34 см/с

Легочный клапан: скорость кровотока- 67 см/с

Признаки легочной гипертензии: нет

- нижняя полая вена не расширена, на вдохе > 50 % не спадается

Заключение: Эхо- признаки атеросклероза аорты. Склероз аортального клапана с формированием незначительной его недостаточности. Нарушение локальной сократимости левого желудочка(гипокинезия нижней стенки) с небольшим снижением глобальной сократимости. Нарушение диастолы I типа.

Коронароангиография (от 1.11.2014г.)

В серии коронарограмм опрделяется:

Тип кровоснабжения миокарда-сбалансированный.
Ствол левой коронарной артерии: не изменен.

Передняя нисходящая артерия: стентированный участок в проксимальном сегменте с переходом на передний сегмент без признаков рестеноза, отмечается неровности контуров.
Диагональная артерия: стенозирована в устье 85%, отмечаются неровности контуров.

Огибающая артерия: стеноз в проксимальном сегменте 45%, отмечаются неровности контуров.
Правая коронарная артерия: окклюзирована в проксимальном сегменте, от культи окклюзии отходит крупная боковая ветвь, посокклюзионный отдел хорошо заполняется по межсистемным коллатералям. Проводниковым катетером селективно катетеризирована правая коронарная артерия. Для профилактики тромбообразования в/в введено – 7500 Ед Sol/ Heparini. В проксимальный сегмент правой коронарной артерии введен проводник (D- 0, 014” ”, L- 180 см). Выполнены многочисленные попытки провести проводник дистальнее окклюзированного участка. При попытке проведения проводника у пациента отмечено нарушение ритма сердца (фибрилляция желудочков). По согласованию с кардиореаниматологом принято решение о прекращении вмешательства, переводе пациента в ОРИТ№ 15. По окончании катетер, интродьюсер удалены. Пульсация артерии сохранена. Асептическая давящая повязка. О необходимости соблюдения режима больной предупрежден.

ИСЛЕДОВАНИЕ КОС (от 31.10.14г. и от 01.11.14г.)

XV. Окончательный клинический диагноз:

Клинический диагноз: Ишемическая болезнь сердца: не Q – образующий инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка от 31.10.14г. Тип 1. Постинфарктный кардиосклероз (2013г). Стентирование задней межжелудочковой ветви и передней межжелудочковой ветви (2013г). ЧКВ: Коронароангиография от 01.11.14г.

Поставлен на основании:

- данных анамнеза заболевания: 31.10.2014 г, в 4 ч. утра проснулся от жгучей боли за грудиной, отмечалась тошнота, холодный пот. Измерил давление АД 99/68 мм рт.ст. ЧСС-66 уд/мин. Однократно принял Изокет, облегчения боли не принес. Пошел в туалет, был эпизод потери сознания, при падении ударился головой о раковину. Через 2 часа вызвал бригаду скорой медицинской помощи. Был доставлен в ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова, в блок кардиореанимации №15.

- жалоб больного: жалобы на общую слабость, нарушение сна

- результатов инструментальных исследований:повышение кардиоспецифического фермента КФК-МВ, КФК; наблюдается депрессия ST в отведениях: I, II, aVF, элевация сегмента ST в отведениях V2-V6; Эхо-КГ: Нарушение локальной сократимости левого желудочка с небольшим снижением глобальной. Нарушение диастолы I типа;

Осложнения: ХСН I стадия, эпизод потери сознания

Фоновое заболевания: Гипертоническая болезнь III стадии, степень 3, риск 4

Сопутствующие заболевания:

Хронический гастрит. Осложнение: дуадено-гастральный рефлюкс. Закрытоугольная глаукома

Артериальная гипертензия III стадии, степень 3, риск 4 поставлен на основании: длительное время наблюдается повышение артериального давления с максимальными цифрами 190/100, что соответствует 3 степени. У больного имеются ассоциированные клинические состояния (ИМ, ХСН) что указывает на ее III стадию. Факторы риска (возраст, курение) + степень АГ доказывает, что риск 4, а также на основании данных Эхо-КГ: нарушение локальной сократимости миокарда ЛЖ.

ХСН: в покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке (тахикардия, быстрая утомляемость, одышка), что указывает на ее I стадию.

XVI. Этиология и патогенез и лечение инфаркта миокарда:

Возникновение инфаркта миокарда, как и ишемической болезни сердца, обусловлено теми же причинами, объединяемыми в так называемые факторы риска: гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, а вернее, наличие прежде всего II и IV типов гиперлипопротеидемии с повышенным содержанием атеро-генных бета- и пребеталипопротеидов, уменьшение содержания в крови противоатерогенных а-липопротеидов, снижение толерантности к глюкозе, повышение содержания аг-глобулинов, признаки гиперкоагуляции крови и угнетения фибринолиза, гипертрофия левого желудочка, атеросклероз с его доклиническими и клиническими проявлениями, гиперхолестеринемический ксантоматоз, возраст после 40 лет (особенно у мужчин), отягощенная наследственность (наличие инфаркта миокарда у ближайших родственников), ограниченная физическая активность, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение, психоэмоциональные напряжения и стрессовые ситуации.

К непосредственным факторам риска инфаркта миокарда относятся стенокардия, особенно упорные и нестабильные ее формы, расцениваемые как предынфарктное состояние, сниженный коронарный резерв, выявляемый при велоэргометрии и уточняющий степень поражения венечных артерий сердца, а также анатомические изменения коронарного русла, о характере которых можно судить по данным коронарографии. Высоким фактором риска возникновения инфаркта миокарда является мелкоочаговый инфаркт миокарда, относящийся к промежуточным формам ишемической болезни сердца и к истинному предынфарктному состоянию, так как в 20—30% случаев он переходит в крупноочаговый инфаркт миокарда.

Непосредственной причиной развития инфаркта миокарда является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда с последующей ишемией и некрозом вследствие окклюзии коронарной артерии или резкого уменьшения притока крови по ней.

Окклюзию коронарной артерии могут вызывать внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование (коронаротромбоз), атеро-матозная бляшка, кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку, эмболия атерогенными и тромботическими массами коронарной артерии и т. д. Среди перечисленных причин, по заключению большинства исследователей, основное значение в возникновении инфаркта миокарда имеет тромбоз одного из крупных стволов венечных артерий сердца.

Значительное уменьшение (а возможно, и временное прекращение) кровотока в разветвлениях коронарной системы кровообращения может быть вызвано спазмом резко или нерезко измененных атеросклеротическим процессом венечных артерий. Функциональное несоответствие между величиной коронарного кровотока и потребностями миокарда наступает при мышечном напряжении, когда атеросклеротически измененные венечные артерии, притом неадекватно реагирующие на нагрузку, не могут пропустить достаточное количество крови.

Как известно, большое количество кислорода необходимо для окисления катехоламинов. Накопление их в сердечной мышце вследствие различных причин, и прежде всего при стрессовых ситуациях, может привести к некротическим изменениям, если коронарный кровоток окажется недостаточным. Это возможно при измененных атеросклеротическим процессом и неизмененных коронарных артериях. Таким образом, по этой теории коронарогенные факторы перемежаются с некоронарогенными.

Среди некоронарогенных причин возникновения некрозов в сердечной мышце следует указать на нарушение в миокарде электролитного обмена с последующими дистрофическими и некротическими изменениями. В эксперименте показана возможность развития аутоиммунных некрозов миокарда (реакция аутоантиген-антитело). У человека это, очевидно, может иметь место при развитии рецидивирующих и повторных инфарктов миокарда.

Однако, как показывают исследования последних лет, так называемые некоронарогенные некрозы чаще бывают не крупно-, а мелкоочаговыми, т. е. являются признаком собственно не инфаркта миокарда, а промежуточной формы ишемической болезни сердца. В связи с тем что мелкоочаговый инфаркт миокарда нередко переходит в крупноочаговый (А. И. Грицюк, 1973, 1974; В. Г. Попов, 1976), нетрудно уточнить возможные патогенетические факторы такого перехода. Так, известно, что психоэмоциональное напряжение, катехоламины в норме повышают свертываемость крови и фибринолиз, однако, при развитии атеросклероза фибринолиз остается угнетенным. Эти изменения способствуют тромбообразованию. Показано, что длительное вливание собакам норадреналина приводит к образованию в мелких сосудах миокарда агрегированных тромбоцитов и пластинчатых тромбов (по данным электронно-микроскопического исследования). Таким образом, связь между стрессом и инфарктом миокарда может осуществляться через индуцированный катехоламинами внутрисосудистый тромбоз.

В аутоаллергическом механизме возникновения инфаркта миокарда, наряду с реакцией антиген-антитело, дающей, очевидно, начало образованию мелких некрозов, имеет значение тромбоз с последующим формированием крупных некрозов. Тромбообразованию при аутоиммунной модели поражения сердца предшествуют гиперкоагуляция крови и угнетение фибринолиза, что полностью соответствует настоящему представлению (А. И. Грицюк, 1979).

К некоронарогенным теориям развития инфаркта миокарда близко примыкает теория ретроградного и асцендирующего тромбоза, убедительно доказывающая переход микроскопических и мелкоочаговых некрозов миокарда в крупноочаговые, т. е. собственно в инфаркт миокарда.

По этой теории, первично под влиянием стресса и других вредных воздействий образуются диссеминированные множественные мелкие очаги некрозов вследствие недостаточного капиллярного кровоснабжения отдельных участков сердечной мышцы. В последних некротизируется стенка капилляра, что приводит к пристеночному, а затем и окклюзионному тромбозу. Тромбоз вследствие замедления движения крови и завихрений над этим участком, появления повышенной концентрации тромбопластина и других прокоагулянтов при ретракции сгустка распространяется вверх на артериолы и более крупные сосуды. Полная окклюзия одного из этих сосудов вызывает некроз всего участка мышцы сердца, который снабжался им кровью, т. е. возникает инфаркт мио карда. Допускается также возможность развития прыгающего (асцендирующего) тромба, который образуется вдали от некротизированного микроучастка миокарда. Тромб обтурирует сосуд, и возникает инфаркт миокарда.

Таким образом, чаще всего инфаркт миокарда возникает вследствие тромбоза измененных атеросклеротическим процессом коронарных артерий, значительно реже — вследствие других причин, среди которых наиболее важное значение имеет острое возникновение (или острое усугубление имевшегося ранее хронического) несоответствия коронарного кровообращения запросам миокарда при отсутствии тромботической или другой окклюзии. В первом случае- кровоток прекращается, во втором — либо резко уменьшается (недостаточность коронарного кровообращения, коронарогенное происхождение инфаркта миокарда), либо остается неизмененным или повышается незначительно при резко возросшей потребности миокарда в кислороде (значительное повышение запросов миокарда, некоронарогенное происхождение инфаркта миокарда). Вполне понятно, что при инфаркте миокарда, возникающем без окклюзии коронарной артерии, наиболее часто развивается некроз (инфаркт) сердечной мышцы смешанного (коронарогенного и некоронарогенного) происхождения.

В течении инфаркта миокарда существенную роль в настоящее время отводят такому фактору, как стабильность образовавшегося очага повреждения. Приблизительно в 20—30 % случаев зона повреждения не носит стабильного характера, а подвержена расширению. В патогенезе роста некротической зоны играют роль, очевидно, те же факторы, что и в возникновении самого инфаркта миокарда (коронарогенные и некоронарогенные). Их местом приложения, однако, является периинфарктная зона. Спазм, тромбирование мелких сосудов, другие процессы, усугубляющие нарушение несоответствия кровообращения запросам миокарда в зоне дистрофии и ишемии, приводят к увеличению некроза сердечной мышцы.

1. Немедикаментозное:

1) Соблюдение диеты №10 (Ограничить потребление соли (до 3 г/сутки), жиров животного происхождения, уменьшить потребление количества воды).

2) Режим: палатный

2. Медикаментозное:

1) купирование болевого синдрома (анальгезия):

ü Наркотические анальгетики (морфин, промедол, фентанил)

· Морфин- наркотический анальгетик (вводится внутривенно в первоначальной дозе 2-4 мг, а затем 2-6 мг каждые 10-15 мин (суммарно не более 20-30 мг) вплоть до купирования боли и появления побочных эффектов;

ü Не наркотические анальгетики

2) Скорейшее восстановление кровотока по окклюзированной коронарной артерии

ü Первичная ангиопластика и стентирование коронарных артерий

ü Тромболитическая терапия ИМ без подъема сегмента ST не показана!!!

3) предупреждение повторного тромбоза коронарных артерий;

· Аспирин в дозе не выше 325 мг в сутки. При первом же контакте

с больным рекомендуют разжевать таблетку аспирина без оболочки (250–325 мг). Последующая доза аспирина может составлять от 75 до 150 мг в сутки. Предпочтительны кишечно-растворимые формы (Тромбо-АСС).

· Клопидогрель в дозе 300-600мг и дается вместе с Аспирином. Последующая доза составляет от 75 мг в сутки. Длительность приема от 6-12 месяцев.

· Нефракционированный гепарин. Внутривенная инфузия гепарина через дозатор показана в течение 48-72 часов(до 7 дней) у всех больных с ИМ без Q-зубца. Гепарин вводится под контролем АЧТВ (целевое значение АЧТВ=50-70)

· Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, надропарин, дальтепарин). Эноксапарин вводится подкожно 2 раза в день в дозе 1 мг/кг массы тела больного на протяжении 5-7 суток у всех больных с ИМ без Q-зубца. Преимущество низкомолекулярных гепаринов при ИМ без Q-зубца (большая эффективность, подкожное введение, не требует контроля АЧТВ).

· Ингибиторы Xа фактора (фондапаринукс (Арикстра)). Вводится подкожно 1 раз в день в дозе 2,5мг на протяжении 5-7 суток у всех больных с ИМ без Q-зубца. Преимущество фондапаринукса перед нефракционированным гепарином и перед низкомолекулярными гепаринами при инфаркте миокарда без Q-зубца (меньший риск кровотечений при одинаковой эффективности).

4) ограничение протяженности очага поражения;

· Нитраты:

ü внутривенное введение нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) показано первые 24-48 часа в дозе 0,1% (предварительно разведя в 200 мл физраствора), если есть приступы стенокардии

ü инфузию нитратов осуществляют через дозатор лекарственных средств под контролем АД

ü в последующем, при необходимости переходят на прием нитратов внутрь

· БАБ (метопролол, бисопролол, карведилол, небивалол)

ü Метопролол вводят внутривенно в дозе 5 мг с 5-минутным интервалом (до трех раз, если ЧСС сохраняется не ниже 55-60 уд.в мин. В последующем переходят на пероральный прием метопролола в дозе 50 мг 2 раза в день в течение первых 48 ч, затем по 100мг 2 раза в сутки.

· Статины

· Блокаторы кальциевых каналов

· Ингибиторы АПФ: назначать с первых суток инфаркта миокарда у всех больных (на 3-й день от начала инфаркта).

ü Каптоприл в дозе 1 таб 4 раза в день

5) Физическая и психологическая реабилитация.

Лечение данного пациента:

В стационаре:

1) Режим: палатный

2) Стол №10

3) Препараты:

Tab. Ticagrelor (Brilinta)90мг 2 раза в день

Tab. Acecardoli 100 мг 1 раз в день

Tab. Bisoprololi 2,5 мг 2 раза в день

Tab. Atorvastatini (Atoris) 40 мг 1 раз в день

Tab. Omeprazoli (Omez) 20 мг 1 раз в день

Лечение:

1) Режим: палатный

2) Соблюдение диеты №10 (Ограничить потребление соли (до 3 г/сутки)

Медикаментозное:

· Rp.: Tab. Ticagrelor (Brilinta)0,09

D.S. По 1 таб. 2 раза в день

Брилинта, применяемая одновременно с ацетилсалициловой кислотой, показана для профилактики атеротромботических событий у пациентов с острым коронарным синдромом (инфарктом миокарда без подъема сегмента ST), включая больных, получавших лекарственную терапию, и пациентов, подвергнутых ЧКВ.

· Rp.: Tab. Acidi acetysalicylici 0,1

D.S. По 1 таб 1 раз в день

ИБС, протезирование клапанов сердца (профилактика и лечение тромбоэмболий), установка стента (снижение риска повторного стеноза и лечение вторичного расслоения коронарной артерии)

· Rp.: Tab. Carvediloli (Dilatrend) 0,0125

D.S. 1 таблетка 1 раз в день

Профилактика приступов стенокардии, снижение артериального давления.

· Rp.: Tab. Perindоprili 0,05

D.S. 1 таблетка 2 раз в день

Уменьшение нагрузки на миокард, снижение АД, предотвратить ремоделирование миокарда

· Rp.: Tab. Rosuvastatini 0,1

D.S. По 1 таб 1 раз в день

Гиперхолистеринемия. Профилактика атеросклероза.

· Rp.:Tab. Omeprazoli (Omez) 0,02

D.S. По 1 таб 1 раз в день