double arrow

Сыворотке (плазме) крови


Нормальные величины зависят от возраста:

Новорожденные – 1,3-2,6 ммоль/л

1 год — 1,82-4,94 ммоль/ л;

2-14 лет — 3,74-6,50 ммоль/л:

взрослые — 3,9-7,2 ммоль/л.
Повышение содержания ХС:

атеросклероз;

— сахарный диабет;

— заболевания печени;

— наследственная гиперхолестеринемия.
Понижение содержания ХС:

тиреотоксикоз;

— кахексия;

— острый панкреатит.

Исследование уровня ХС в сыворотке (плазме) крови не дает точной диа­гностической информации о конкретном заболевании, а лишь отражает пато­логию обмена липидов в организме.

Согласно данным эпидемиологических исследований, верхний уровень со­держания ХС в плазме крови практически здоровых людей в возрасте 20—29 лет составляет 5,17 ммоль/л. Высокий риск развития коронарного атеросклероза у людей в возрасте 30—39 и старше 40 лет имеет место при уровнях ХС, превы­шающих соответственно 6,21 и 6,72 ммоль/л. У мужчин старше 60 лет содер­жание ХС в сыворотке крови несколько ниже, чем у мужчин 50—60 лет. Это связывают с уменьшением продукции и секреции в кровь половых гормонов. Содержание ХС в сыворотке крови женщин детородного возраста ниже, чем у мужчин; после 60 лет половые различия в уровне ХС исчезают.




Гиперхолестеролемия. Содержание общего холестерола значительно повы­шается при атерогенных типах гиперлипопротеинемий IIа, IIб, III. При дислипопротеинемиях (ДЛП), I IV и V типов увеличение уровня ХС менее выражено.

Гиперхолестеролемия— наиболее документированный фактор риска коро­нарного атеросклероза. Это подтверждено многочисленными эпидемиологи­ческими и клиническими исследованиями, установившими связь гиперхолестеролемии с коронарным атеросклерозом, частотой клинических проявлений ИБС и инфаркта миокарда.

Самый высокий уровень холестерола отмечается при генетических нарушениях в обмене ЛП: семейной гомо- и гетерозиготной гиперхолестеролемии, се­мейной комбинированной гиперлипидемии, полигенной гиперхолестеролемии.

При ряде патологических состояний развивается вторичная гиперхолестеролемия. Она наблюдается при заболеваниях печени, сопровождающихся внутри- и внепеченочным холестазом (обтурационной желтухе, холелитиазе), поражениях почек (гломерулонефрите, нефротическом синдроме с отеками, хронической почечной недостаточности), злокачественных опухолях подже-лудочнойй железы и простаты, подагре, ИБС, остром инфаркте миокарда, гипертонической болезни, эндокринных расстройствах (изолированном дефиците соматотропина, гипотиреозе, сахарном диабете, «требующем» инсулинотерапии и «поддающемся» диетотерапии, кастрации), хроническом алкоголизме гликогенозе I типа, ожирении (в 50—80% случаев), авитаминозе В.

Очень высокое содержание холестерола в крови наблюдается при сахарном и липоидном нефрозе (26 ммоль/л и выше).



Гипохолестеролемия. Снижение уровня ХС плазмы наблюдается у больных с недостаточностью питания (при голодании), у страдающих синдромом мальабсорбции, при поражении центральной нервной системы, умственной отсталости, хронической недостаточности сердечно-сосудистой системы, кахексии (раковой), гипертиреозе, острых инфекционных заболеваниях (сыпном тифе) остром панкреатите, острых гнойно-воспалительных процессах в мягких тканях, лихорадочных состояниях, легочном туберкулезе, пневмонии неспеци фической, саркоидозе органов дыхания, бронхите, анемии (пернициозной мегалобластной, си-деробластной и др.), гемолитической желтухе, остром гепатите, злокачественных опухолях печени, других онкологических заболева­ниях (раке кишечника), ревматизме, абеталипопротеинемии, дефиците аль-фа-липопротеинов (танжерской болезни).

Длительная гипохолестеролемия развивается в результате проведения эф­фективной гиполипидемической терапии.

Гипохолестеролемия, способствуя предупреждению атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца, вместе с тем, как считают, создает ус­ловия для более частого возникновения онкологической патологии (или со­провождает ее развитие).

Большое диагностическое значение приобрело определение фракционно­го состава холестерола плазмы крови и отдельных ее ЛП (прежде всего ЛПВП) для суждения о функциональном состоянии печени. По современным пред­ставлениям, эстерификация свободного холестерола в ЛПВП осуществляется в плазме крови благодаря ферменту лецитин-холестерол-ацилтрансферазе, образующемуся в печени (органоспецифичный печеночный энзим). Актива­тором этого фермента является один из основных белковых компонентов ЛПВП — апо-А1, постоянно синтезирующийся в печени. Неспецифическим активатором системы эстерификации холестерола плазмы служит альбумин, также продуцируемый гепатоцитами. Следовательно, несмотря на то что эсте­рификация СХС происходит в плазме, этот процесс отражает прежде всего функциональное состояние (чаще всего функциональную недостаточность) печени. Если в норме коэффициент эстерификации холестерола (т.е. отноше­ние содержания эфиро-связанного холестерола к общему) составляет 0,6-0,8 (или 60—80%), то при остром гепатите, обострении хронического гепатита, циррозе печени, обтурационной желтухе, а также хроническом алкоголизме и по данным (Камышников B.C., Колб В.Г., 1984), хронических воспалительных заболеваниях легких он снижается. Резкое уменьшение выраженности процесса эстерификации свидетельствует о недостаточности функции печени.









Сейчас читают про: