Нормальные величины зависят от возраста:
Новорожденные – 1,3-2,6 ммоль/л
1 год — 1,82-4,94 ммоль/ л;
2-14 лет — 3,74-6,50 ммоль/л:
взрослые — 3,9-7,2 ммоль/л.
Повышение содержания ХС:
— атеросклероз;
— сахарный диабет;
— заболевания печени;
— наследственная гиперхолестеринемия.
Понижение содержания ХС:
— тиреотоксикоз;
— кахексия;
— острый панкреатит.
Исследование уровня ХС в сыворотке (плазме) крови не дает точной диагностической информации о конкретном заболевании, а лишь отражает патологию обмена липидов в организме.
Согласно данным эпидемиологических исследований, верхний уровень содержания ХС в плазме крови практически здоровых людей в возрасте 20—29 лет составляет 5,17 ммоль/л. Высокий риск развития коронарного атеросклероза у людей в возрасте 30—39 и старше 40 лет имеет место при уровнях ХС, превышающих соответственно 6,21 и 6,72 ммоль/л. У мужчин старше 60 лет содержание ХС в сыворотке крови несколько ниже, чем у мужчин 50—60 лет. Это связывают с уменьшением продукции и секреции в кровь половых гормонов. Содержание ХС в сыворотке крови женщин детородного возраста ниже, чем у мужчин; после 60 лет половые различия в уровне ХС исчезают.
Гиперхолестеролемия. Содержание общего холестерола значительно повышается при атерогенных типах гиперлипопротеинемий IIа, IIб, III. При дислипопротеинемиях (ДЛП), I IV и V типов увеличение уровня ХС менее выражено.
Гиперхолестеролемия— наиболее документированный фактор риска коронарного атеросклероза. Это подтверждено многочисленными эпидемиологическими и клиническими исследованиями, установившими связь гиперхолестеролемии с коронарным атеросклерозом, частотой клинических проявлений ИБС и инфаркта миокарда.
Самый высокий уровень холестерола отмечается при генетических нарушениях в обмене ЛП: семейной гомо- и гетерозиготной гиперхолестеролемии, семейной комбинированной гиперлипидемии, полигенной гиперхолестеролемии.
При ряде патологических состояний развивается вторичная гиперхолестеролемия. Она наблюдается при заболеваниях печени, сопровождающихся внутри- и внепеченочным холестазом (обтурационной желтухе, холелитиазе), поражениях почек (гломерулонефрите, нефротическом синдроме с отеками, хронической почечной недостаточности), злокачественных опухолях подже-лудочнойй железы и простаты, подагре, ИБС, остром инфаркте миокарда, гипертонической болезни, эндокринных расстройствах (изолированном дефиците соматотропина, гипотиреозе, сахарном диабете, «требующем» инсулинотерапии и «поддающемся» диетотерапии, кастрации), хроническом алкоголизме гликогенозе I типа, ожирении (в 50—80% случаев), авитаминозе В.
Очень высокое содержание холестерола в крови наблюдается при сахарном и липоидном нефрозе (26 ммоль/л и выше).
Гипохолестеролемия. Снижение уровня ХС плазмы наблюдается у больных с недостаточностью питания (при голодании), у страдающих синдромом мальабсорбции, при поражении центральной нервной системы, умственной отсталости, хронической недостаточности сердечно-сосудистой системы, кахексии (раковой), гипертиреозе, острых инфекционных заболеваниях (сыпном тифе) остром панкреатите, острых гнойно-воспалительных процессах в мягких тканях, лихорадочных состояниях, легочном туберкулезе, пневмонии неспеци фической, саркоидозе органов дыхания, бронхите, анемии (пернициозной мегалобластной, си-деробластной и др.), гемолитической желтухе, остром гепатите, злокачественных опухолях печени, других онкологических заболеваниях (раке кишечника), ревматизме, абеталипопротеинемии, дефиците аль-фа-липопротеинов (танжерской болезни).
Длительная гипохолестеролемия развивается в результате проведения эффективной гиполипидемической терапии.
Гипохолестеролемия, способствуя предупреждению атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца, вместе с тем, как считают, создает условия для более частого возникновения онкологической патологии (или сопровождает ее развитие).
Большое диагностическое значение приобрело определение фракционного состава холестерола плазмы крови и отдельных ее ЛП (прежде всего ЛПВП) для суждения о функциональном состоянии печени. По современным представлениям, эстерификация свободного холестерола в ЛПВП осуществляется в плазме крови благодаря ферменту лецитин-холестерол-ацилтрансферазе, образующемуся в печени (органоспецифичный печеночный энзим). Активатором этого фермента является один из основных белковых компонентов ЛПВП — апо-А1, постоянно синтезирующийся в печени. Неспецифическим активатором системы эстерификации холестерола плазмы служит альбумин, также продуцируемый гепатоцитами. Следовательно, несмотря на то что эстерификация СХС происходит в плазме, этот процесс отражает прежде всего функциональное состояние (чаще всего функциональную недостаточность) печени. Если в норме коэффициент эстерификации холестерола (т.е. отношение содержания эфиро-связанного холестерола к общему) составляет 0,6-0,8 (или 60—80%), то при остром гепатите, обострении хронического гепатита, циррозе печени, обтурационной желтухе, а также хроническом алкоголизме и по данным (Камышников B.C., Колб В.Г., 1984), хронических воспалительных заболеваниях легких он снижается. Резкое уменьшение выраженности процесса эстерификации свидетельствует о недостаточности функции печени.