Патогенез и патоморфология кровохарканий и легочных кровотечений

Патогенез туберкулезных кровохарканий и кровотечений очень сложен и обусловлен комплексом различных факторов. Среди них основное значение имеет состояние легочных кровеносных сосудов. Установлено, что при туберкулезе наблюдаются как специфические, так и неспецифические изменения артерий и вен. Вблизи туберкулезных поражений легкого нередко находятся периартерииты и перифлебиты в виде инфильтрации адвентиции. Эти периваскулиты часто сочетаются с продуктивным эндоваскулитом.

Наряду с этим в области туберкулезных очагов и в непосредственной близости к ним развиваются и специфические туберкулезные васкулиты. Обычно имеет место распространение туберкулезного процесса на стенку сосуда (артерии или вены), сначала в процесс вовлекается его наружная оболочка, а затем средняя и внутренняя. При медленном распространении процесса в то время, когда он захватывает мышечную оболочку сосуда, еще до распада успевают развиться реактивные пролиферативные изменения внутренней оболочки сосуда, которые ведут к сужению просвета сосудов до полной облитерации включительно. В таких случаях распространяющийся творожистый некроз, разрушая стенку сосуда, не вызывает кровотечения. Этим, по-видимому, объясняется тот факт, что при сравнительно большой частоте поражения стенки сосудов, расположенных среди творожисто измененной легочной ткани, легочные кровотечения встречаются не так часто.

При быстром прогрессировании туберкулезного процесса и ослабленном организме разрастания интимы не происходит, и поэтому при творожистом некрозе и разрушении стенки сосуда возникает легочное кровотечение.

У больных с распространенным хроническим фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких вследствие обширного и массивного разрастания соединительной ткани на месте воспалительного или деструктивного процесса развивается деформация кровеносных сосудов и могут образовываться аневризматические расширения их. Стенки таких сосудов малоэластичны и легко подвергаются разрывам, даваялегочные кровотечения. Аневризматические изменения сосудов впервые подробно были описаны в 1868 году В. Расмуссеном, и поэтому их принято именовать аневризмами Расмуссена.

Кровохарканья и реже легочные кровотечения могут быть застойного характера, при них главную роль играет диапедез эритроцитов. Они наблюдаются обычно при хронических распространенных фиброзных формах туберкулеза легких, протекающих часто с сердечной недостаточностью, благоприятствующей застою в малом круге кровообращения.

Источником легочных кровотечений могут являться варикозно расширенные вены, которые проходят в фиброзной перибронхиальной и интраальвеолярной цирротической ткани, наиболее часто в верхних долях легких. Наряду с рубцовыми изменениями в легочной ткани, в развитии варикозных расширений существенную роль играют бронхоэктазии и плевральные сращения.

В патогенезе кровохарканий присутствует влияние аллергического состояния организма на проницаемость сосудов. Сосуды, в особенности капилляры, являются одним из основных мест, где развиваются аллергические реакции в сенсибилизированном организме. В течение экссудативной фазы туберкулеза легочные сосуды претерпевают ряд изменений: сосуды в пораженном участке легкого расширяются, наблюдается набухание стенок и повышение их проницаемости. Это может привести к возникновению кровохарканья или паренхиматозного кровотечения вследствие диапедеза.

Профузные легочные кровотечения возникают обычно при больших изменениях сосудистой стенки, в основе их лежат изъязвления или разрывы сосудов в паренхиме легкого или каверне. Интенсивные легочные кровотечения в большинстве случаев возникают в каверне и обусловлены наличием аневризмы ветвей легочной или реже бронхиальной артерий, или происходят из зияющих в стенке каверны изъязвленных ветвей варикозно расширенных легочных вен. Вопрос о том, легочные или бронхиальные сосуды чаще являются источником кровотечения при хронических кавернозных формах туберкулеза, нельзя считать окончательно решенным.

Развивающиеся при антибактериальной терапии процессы разрыхления и усиления васкуляризации стенок каверн являются факторами, способствующими заживлению полости; в то же время эти процессы могут оказаться и предпосылкой к возникновению кровохарканий и легочных кровотечений.

Острая опасность для жизни при тяжелом легочном кровотечении заключается в массивной аспирации, что приводит к смерти подобно тому, как это происходит при утоплении («утопление в собственной крови»). Смерть от обескровливания наступает исключительно редко.

Абсолютное количество крови, которое может вызвать удушение, колеблется в значительных пределах и зависит от ряда факторов. Оно пропорционально функциональной способности отхаркивающего механизма, нарушение которого может идти в двух направлениях: 1) увеличение сопротивления оттоку крови (бронхоспазм, эмфизема и т.д.) и 2) уменьшение экспираторно-действующей мышечной силы. Последнее может быть обусловлено следующими причинами: кахексия, бессознательное состояние, состояние сна, полиомиелит, прием наркотиков, сильные боли в груди, в частности после операции. Если вследствие указанных причин резко снижается способность отхаркивания, то этого достаточно, чтобы уже относительно небольшое количество крови закрыло просвет крупных или средних бронхов и повело в кратчайшее время к ухудшению.

Клиническая картина

Кровохарканье и кровотечение у пожилых людей встречается в два-три раза чаще, чем у детей и подростков. Выделяется мокрота с кровью или чистой алой пенящейся кровью при кашле. В одних случаях, возникнув, "как гром среди ясного неба", они впервые приводят к врачу больного с недавно открывшимся или скрыто протекавшим процессом, бывают однократными и в дальнейшем существенно не отражаются на течении болезни. Хуже, когда служат грозным предупреждением далеко зашедшего туберкулеза. Постоянное кровотечение вызывает обширное обсеменение организма микобактериями, у некоторых больных развивается пневмония, иногда приводящая к летальному исходу.

Клиническая картина легочного кровотечения состоит из симптомокомплекса общей кровопотери, признаков наружного кровотечения и проявления легочно-сердечной недостаточности, обусловленной как основным заболеванием, явившимся причиной кровотечения, так и обструкцией трахеобронхиального дерева излившейся кровью. Часто возникновению легочного кровотечения предшествуют тяжелая физическая нагрузка, сильный, упорный кашель, вначале сухой, а после с гнойной или слизистой мокротой, а затем пенистой алой кровью или обильным откашливанием крови со сгустками. Больных беспокоит слабость, головокружение, чувство страха, одышка. Некоторые больные отмечают своеобразное чувство жжения на стороне поражения и могут указывать из какого легкого отделяется кровь. Почти всегда из анамнеза этих больных удается выяснить наличие существовавшего легочного заболевания (острые или хронические гнойные заболевания, туберкулез легких, бронхоэктатическая болезнь). Однако возможны случаи, когда легочное кровотечение является первым проявлением основного заболевания.

При объективном исследовании обращают на себя внимание общие проявления кровопотери - бледность кожи, холодный липкий пот, тахикардия, снижение артериального давления, акроцианоз, выраженность которых зависит от степени потери крови.

При I степени легочного кровотечения (кровопотеря до 100 мл крови) гемодинамические нарушения отсутствуют или слабо выражены.

При II степени (кровопотеря до 500 мл) отмечается общая слабость, бледность кожи, одышка до 20-25 дыханий в минуту. Пульс учащается до 100-120 уд/мин, систолическое артериальное давление снижается до 90-80 мм рт. ст., уровень гемоглобина снижается до 60-80 г/л, а гемотокрита - до 0,25 л/л.

При III степени (кровопотеря более 500 мл) - выражены бледность кожных покровов, одышка, частота дыханий до 30-40 в минуту, частота сердечных сокращений - 140 уд/мин и более, систолическое артериальное давление 40-50 мм рт. ст. и ниже, гемоглобин снижается до 50 г/л и ниже, гемотокрит - ниже 0,25.

Оценка тяжести кровопотери:

При аускультации легких на стороне поражения выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В ближайшие сутки у больных присоединяются явления нижнедолевой аспирационной пневмонии, нередко двухсторонней.