Факторы риска: (отв. На 7,8 вопросы.общее.)

1. пороки развития легких (пре- и постнатальные).

2. курение.

3. алкоголизм.

4. наркомания.

5. бронхиальная астма.

6. прием иммунодепрессантов.

7. ВИЧ, СПИД.

8. беременность и роды.

9. хронические неспецифические заболевания легких.

10. пневмокониозы.

11. воздействие радиации.

12. тесный и длительный контакт с бациллярными больными.

13. старческий возраст.

14. голодание.

15. стрессы.

Тканевые реакции.

При любом попадании в организм человека туберкулезная палочка в воротах инфекции вызывает воспалительный процесс. По типу тканевой реакции при туберкулезе воспаление может быть альтеративным, экссудативным и пролиферативным. Тип тканевой реакции зависит от перечисленных выше факторов.

Альтеративный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анергии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у тяжелых кахектичных больных (например, у больных злокачественными новообразованиями). Эта форма обычно заканчивается смертью больного.

Экссудативный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется формированием специфического экссудата. Две особенности отличают этот экссудат. Этот экссудат состоит преимущественноиз лимфоцитов; вторая его особенность в том, что не только клетки экссудата, но и ткани, в которых развивается воспаление, склонны к казеозному некрозу. Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, не имеющих иммунитета, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой, на фоне сенсибилизации организма, а также он возникает у больных при снижении общих защитных сил организма. Иммунитет при туберкулезе нестерильный, т.е. он существует при наличии туберкулезной палочки в организме.

Пролиферативный тип тканевой реакции при туберкулезе свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса — это начало активизации иммунных реакций организма. Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления и обозначается как туберкулезный бугорок.

Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка — лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты. Гигантские многоядерные клетки формируются при слиянии макрофагов или после ядерного деления без разрушения клетки (цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются по периферии бугорка. Количественный состав туберкулезных бугорков различный. Поэтому различают — преимущественно эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от. лат. -milium —просо) — 2-3 мм, солитарные до нескольких см в диаметре. Туберкулезные бугорки, в отличие от других подобных, склонны к казеозному некрозу. Предполагают, что казеозный некроз обусловлен либо прямым действием высвобождающихся цитотоксичных продуктов сенсибилизированных Т-лимфоцитов или макрофагов, либо эти продукты опосредовано, вызывая спазм сосудов, ведут к коагуляционному некрозу, либо гиперактивные макрофаги умирают очень быстро, высвобождая лизосомные энзимы.

Исход бугорков. Туберкулезные бугорки при благоприятном течении процесса подвергаются рубцеванию. Неблагоприятный исход — колликвация, т.е. разжижение казеозных масс.

Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза:

— первичный,

— гематогенный

— вторичный туберкулез.

Патогенез туба.

Различают туб первичный и вторичный. При первичном тубе микобактерия туба впервые поступает в организм и вызывает инфицирование. При вторичном тубе происходит суперинфицирование или ослабление иммунитета.

Мукоцилиарный клиренс (МЦК), реснички и слизь стараются не допустить контакта МБТ с альвеолярными и тканевыми макрофагами. Если же система терпит сбой, то происходит контакт альвеолярного макрофага с МБТ. Происходит инвагинация возбудителя внутрь клетки с образованием фагосом. Образуется фаголизосома от слияния фагосомы с лизосомой маркофага.

Исходы:

1. Внутриклеточное размножение.
2. Переваривание возбудителя.
3. Гибель альвеолярного макрофага, если МБТ не перевариваются. При этом выделяются медиаторы воспаления – интерлейкин-1, который воздействует на Т-лимфоциты, вызывает себе помощь – интерлейкин-2. Интерлейкин-2 вызывает миграцию из тканей других макрофагов. Фосфатиды и другие вызывают неспецифические воспалительные изменения.

Из стволовых клеток крови образуются В-лимфоциты, которые продуцируют иммуноглобулины G, A, M.

При вторичном тубе в легочной ткани и других органах остаются остаточные тубные изменения. Скапливается интерлейкин-1, который разрушает ткань, в результате чего развивается казеоз, поступление макрофагов и мононуклеаров в очаг затруднено, поэтому выраженный инфильтрации не наблюдается.

Общие черты: альтерация, экссудация, пролиферация.

Этапы развития тубного бугорка.

• Неспецифическое воспаление, характеризующееся развитием гранелум гистоцитомакрофагальных (1-5 месяцев).
• Пароспецифическое воспаление. Гранулемы образуются в различных органах и тканях, стимулируют патологию с их стороны.
• Специфическое воспаление. Формируется патогноманичная тубная гранулема. Часть альвеолярных макрофагов погибает. Образуется детрит. На границе альвеолярных макрофагов и легочной ткани формируется лейкоцитарный вал.

Из тубного бугорка образуются тубные очаги. Судьба тубного бугорка может быть различна: рассасывание, организация, слияние с образованием инфильтрата, распад с образованием острой каверны.

Острая каверна, как правило, трехслойная:

- внутренний слой – пиогенный.

- второй слой – грануляционная ткань, он слабо выражен.

- фибробласты и лейкоциты.

Хроническая каверна имеет грануляционный, соединительнотканный слои, поэтому ее стенка толще.

Диагностика туба и методы его выявления.

- Рентгенологический метод: 1, 2, 6, 10 сегменты – в них наиболее часто встречаются тубные процессы. 3 сегмент наиболее часто поражается раком. Методы рентгенологии: рентгенография, рентгеноскопия, томография, компьютерная томография, электрорентгенография, ангиография, бронхиальная аортография, бронхография. Флюорография.

- Бронхоскопия позволяет рано диагностировать туб, пневмонии и опухолевые процессы. Тубный эндобронхит отличается от неспецифического тем, что тубный процесс локализован в устье сегментарных бронхов, при неспецифическом эндобронхите – диффузно.

- Торакоскопия.

- Пункционная биопсия: трансбронхиальная пункция, транстаракальная, плевроскопия, щеточная пункция, хирургическое вмешательство.

- Сканирование.

- Микробиологическое исследование. Бактериоскопия – 1 мл 1000000 микобактерий туба. Бактериологическое исследование – посевы на питательные среды. Результат через 2-3 месяца. В 1 мл мокроты 20-100 штук микобактерий туба. Биологический метод – в 1 мл 5-10 МБТ, следовательно метод очень чувствительный.

- Клинический анализ крови: специфических изменений нет; лейкоцитоз, лимфопения, плазмоядерный сдвиг, СОЭ, моноцитоз.

- Анализ мочи: лейкоцитурия, наличие белка.

- Туберкулинодиагностика. До 12 лет диагноз ставится на основании проб. 50-100 ТЕ позволяет определить инфицированность. Туберкулин используется в разведении для уменьшения ПЧЗТ.

Обязательный диагностический мининум.

- жалобы, расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.

- рентгенологический метод.

- лабораторные исследования. (оак, оам, б/х крови)

- туберкулинодиагностика(манту,диаскинтест).

Дополнительный диагностический минимум включает томографию, бронхоскопию и пр.

Функциональные методы исследования: исследование сердечно-сосудистой системы, ЦНС, ЖКТ.