Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность - одно ИЗ наиболее тяжелых осложнений раз-точных заболевании легких, грудной клетки, нейромышечиого аппарата дыхания и т,н. I ii I рая ДП, несомненно, служит одним из основных показателей тяжести течения ппсп- ЫОИИИ и других заболеваний легких. Она может развиваться в первые несколько част или суток заболевания. Возникновение острой ДН требует проведения интенсивной ГО ранни, поскольку в большинстве случаев представляет непосредственную угрозу жиапи больного (С.Н. Авдеев).

Смертность при острой ДН достигает 40-49% и зависит от характера заболевания, вызнавшего острую ДН, тяжести нарушения функции легких и других органов и систем. I In данным H.J. Kim и D.H. Ingbar (2002), к факторам, усугубляющим тяжесть острой ДН и приводящим к увеличению частоты летальных исходов, относятся:

■ тяжелое повреждение легких;

• необходимость создания при ИВЛ высокой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (F1O2 больше 60-н0%);

. необходимость создания при ИВЛ пикового ииспираторного давления больше 50 мм вод. ст.;

• длительное пребывание па ИВЛ;

• наличие полиорганпой недостаточности.

Последний фактор в ряде случаев имеет решающее значение, поскольку недостатпч нос обеспечение органов и тканей О2 приводит к резкому нарушению клеточного мета болизма, а в тяжелых случаях — к необратимым изменениям в органах. Прежде всего страдают наиболее чувствительные к дефициту кислорода жизненно важные органы головной мозг и сердце.

11аиболее часто острая ДН развивается при следующих заболеваниях:

• пневмонии;

• отеке легких (гемодипамическом, воспалительном, токсическом);

. обструкции воздухоносных путей при бронхиальной астме, астматическом статусе,

ХОБЛ, аспирации желудочного содержимого и т.п.;. плевральном выпоте;

• пневмотораксе;

• ателектазе легких;

• нейромышечиых заболеваниях, ограничивающих функцию дыхательных мышц;

. передозировке лекарственных средств (наркотических анальгетиков, седативпых, барбитуратов);

• нарушениях дыхания во время сна и других.

Клиническая картина ОДII характеризуется быстрым нарастанием симптомапп.п п вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов, в первую очередь ЦП С, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. При острой ДН обычно выделяют три патогенетические стадии:

1- я стадия — в покое явные клинические признаки нарушения газообмена отсутству­ют, по уже появляются симптомы, указывающие на компенсаторггую активацию дыха пия и кровообращения.

2- я стадия — в покое появляются клинические и лабораторные признаки гиперкап-пии и/или гипоксемии.

3- я стадия — развиваются выраженная декомпенсация респираторных функции, дыхательный и метаболический ацидоз, появляются и быстро прогрессируют признаки f юл иоргашюй недостаточности.

Одышка

Одышка — один из первых клинических признаков острой ДН. Чаще всего дыхание учащается (тахипиоэ), что, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим ощу­щением дыхательного дискомфорта (диспноэ). Число дыхательных движений обычно превышает 24 в мин.

Иногда, и зависимости от этиологии острой ДН, ПОЯВЛЯЮТСЯ объективные признаки ггрудпеиня ВДОХв или выдоха (инспираторная пли аксннраторпам одышка). В этих слу-шх особенно заметно выраженное перенапряжение дыхательных мышц, работа кото-. ix резко увеличена, и па нее затрачивается значительная часть кислорода и энергии, о временем такое перенапряжение дыхательных мышц приводит к их утомлению снижению сократимости, что сопровождается еще более выраженным нарушением ле­пной вентиляции и нарастанием гиперкапиии и дыхательного ацидоза.

Слабость диафрагмы, межреберных и других дыхательных мышц сопровождается е большим напряжением мышц шеи, судорожными движениями гортани во время [оха, что отражает крайнюю степень утомления дыхательной мускулатуры. При этом сдует помнить, что инспираторное напряжение дыхательных мышц может развивать-па поздних стадиях не только рестриктивиых, но и выраженных обструктивиых рас-роЙСТВ, указывая на значительное повышение сопротивления воздухоносных путей.

И финальной стадии острой ДН возможна десипхропизация сокращения дыхатель- ix мышц, являющаяся важным признаком критического нарушения центральной ре-1ЯЦ1Ш дыхания. Кроме того, при тяжелой ДН могут наблюдаться три классических ю.югических типа дыхания: 1) дыхание Чейна-Стокса, 2) дыхание Б йота и 3) дыхание чсмауля. Эти типы дыха1гия так или иначе связаны с тяжелым, в том числе гипоксиче-пм, поражением головного мозга и дыхательного центра, по иесиецифичны для ДН. /Махание Чейна-Стокса характеризуется плавным нарастанием дыхательной актив-пи и таким же постепенным ее угасанием с относительно короткими периодами ап-> Дыхание Чейна-Стокса обусловлено угнетением хеморецепторов вентрального от-ia головного мозга, реагирующих на повышение РаС02 и концентрации ионов /У⁴, ЦОДе всего наблюдается при нарушениях кровоснабжения дыхательного центра на не повышения внутричерепного давления, отека мозга, сердечной, сосудистой и дыха-п.пой недостаточности, обычно на терминальной стадии болезни (рис. 2.23, а). Дыхание Биота отличается периодическим прекращением дыхательной активности счепие 10-30 с (сравнительно длительные периоды апноэ) с кратковременным ее вос-новлеиием (рис. 2.23, б). Дыхание Биота наблюдается при глубокой гипоксии головно-uo.ua и дыхательного центра па фоне опухолей мозга, черепно-мозговой травмы, ост-

0 нарушения мозгового кровообращения, нейроинфекции, тяжелой ДН. Дыхание Куссмауля — глубокое шумное частое дыхание, возникающее, как правило,

1 выраженном метаболическом ацидозе и токсическом поражении дыхательного цен-(диабетический кетоацидоз, уремия, тяжелая дыхательная или сердечная педоста-

пость; рис. 2.23, в).