Последствия спонтанного пневмоторакса

В результате формирования спонтанного пневмоторакса происходит коллабирова-иие легкого, и возникают рестриктивные нарушения вентиляции — значительное сппжс-1пи ЖЕЛ, функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ) и общей емкости легких (ОЕЛ). Кроме того, за счет уменьшения просвета воздухоносных путей увеличивается их сопротивление, что приводит к выраженному снижению вентиляционно-перфузи­онных отношений в легком и развивается артериальная гипоксемия, являющаяся причиной острой дыхательной недостаточности.

Если сформировался закрытый спонтанный пневмоторакс, через несколько части» от начала заболевания признаки артериальной гипоксемии уменьшаются за счет комнеиса •горной вазоконстрикции и снижения перфузии в коллабироваином легком, что приводит к восстановлению вентиляционно-перфузионных отношений, несмотря иа сохраняющие­ся нарушения вентиляции. При клапанном спонтанном пневмотораксе, когда быстро по­вышается впутриплевралыюе давление и степень коллабироваиия легкого, артериальная гипоксемия прогрессивно возрастает. Вскоре к ней присоединяется гиперкапния и ночи ляются признаки дыхательного ацидоза. Таким образом, при клапанном спонтанном пневмотораксе наблюдается прогрессирование острой дыхательной недостаточности.

Значительное повышение внутриплеврального давления при клапанном пневмото раксе сопровождается уменьшением венозного притока крови к сердцу, снижением удар иого объема и уровня систолического и пульсового АД. Компенсаторно возрастает'!('(', развивается тахикардия.

Смещение средостения в здоровую сторону, наблюдающееся при напряженном кла­панном пневмотораксе, приводит к усугублению сердечно-сосудистых расстройств, появлению нарушений сердечного ритма и признаков сердечной недостаточности.

В отдельных случаях у больных спонтанным пневмотораксом развивается так на­зываемый плевральный шок, обусловленный быстрым проникновением в плевральную полость воздуха или содержимого первичного очага в легком, раздражающих листки плевры, а также спадением легкого и смещением средостения.

Наконец, через 2-5 суток после развития пневмоторакса в плевральных лисп, г; появляются признаки их асептического воспаления — отек, гиперемия, небольшое коли­чество серозного экссудата и т.д. В части случаев спонтанный пневмоторакс осложняется развитием выпотного плеврита (см. главу 6). Прорыв в плевральную полость гнойного очага в легком (например, абсцесса легкого) приводит к образованию эмпиемы плевры

AaiiDMiiHic.

1. Развитие напряженного спонтанного пневмоторакса (чаще клапанного) приводит к быстрому возрастанию внутриплеврального давления и значительному спадению легкого, что проявляется:

• выраженными нарушениями вентиляции, снижением вентиляционно-перфузионных отно­шений, возникновением артериальной гипоксемии (в тяжелых случаях в сочетании с ги-перкапнией и дыхательным ацидозом) и острой дыхательной недостаточностью, преиму­щественно по рестриктивному типу;

• смещением средостения в здоровую сторону и появлением нарушений сердечного рит­ма и признаков сердечной недостаточности;

• уменьшением венозного притока крови к сердцу, снижением УО, САД и пульсового АД.

2. При неосложненном спонтанном пневмотораксе (чаще закрытом) и небольшом объеме воздуха в плевральной полости признаки артериальной гипоксемии и острой дыхательной недо­статочности уменьшаются через несколько часов после развития пневмоторакса, в том числе за счет формирования эффективных компенсаторных механизмов. Средостение обычно не смещает­ся, и гемодинамические расстройства не развиваются.

3. При обоих вариантах спонтанного пневмоторакса возможно развитие выпотного плеври­та, а в момент прорыва воздуха в плевральную полость — возникновение плеврального шока.