Информационный материал

Чувствительная кожа имеет низкую толерантность к внешним раздражителям в сочетании с неадекватно высокой реактивностью. Ее чувствительность зависит от многих факторов: генетических, этнических, экологических. Гиперреактивность кожи может быть наследственной, со-провождать другие заболевания, вызываться использованием низкокачественной косметики, частым применением моющих средств. Клинически чувствительной мы называем кожу, которая зудит, шелушится от холода, ветра, воды, солнца, различных химических веществ. Чувствительность кожи определяется состоянием эпидермального барьера, что в свою очередь связано с интенсивностью аллергических реакций, свободнорадикального окисления и работой иммунной системы. К нарушению эпидермального барьера могут приводить факторы: недостаток строительного материала для церамидов (незаменимые жирные кислоты ̶ линолевая, линоленовая, γ-линоленовая), нарушение питания, нарушения всасывания незаменимых жирных кислот или дисбактериоз, патологии обмена веществ, эндокринных расстройств; воздействие на кожу ПАВ (лаурилсульфат натрия), что приводит к дезорганизации липидов и нарушению их синтеза эпидермоцитами; воздействие растворителей (ацетон, хлороформ), что вызывает временные разрушения верхнего липидного слоя; активация перекисного окисления липидов (УФО, курение); механическое повреждение кожи (царапины, порезы, раны, пилинги). Частично гиперреактивность кожи имеет аллергическую природу. При этом аллергенами выступают отдушки, красители, животные белки, витамины, антибиотики, вытяжки морепродуктов, продуктов пчеловодства, компоненты эфирных масел и др. Эти вещества напрямую вызывают повреждение тканей и действуют сразу. Иногда аллергические реакции вызываются гаптенами ̶ низкомолекулярными веществами (никель, формальдегид), которые становятся аллергенами, связываясь с белками кожи. Защитные механизмы кожи испытывают перегрузку, нарушение эпидермального барьера приводит к перегрузке иммунной системы токсинами, микроорганизмами, цитотоксическими веществами и аллергенами. Возникающие в коже реакции сопровождаются выбросом свободных радикалов. Чтобы возникла аллергическая реакция должно произойти запоминание аллергена клетками иммунной системы, поэтому первые попадания его в организм не вызывают нежелательных реакций. Но в дальнейшем достаточно ничтожного количества аллергена, чтобы вызвать ответное иммунное воспаление.

Таким образом, иммунная реакция возникает в ответ на проникновение в кожу вещества и является специфической, если речь идет об аллергене и неспецифической, если речь идет о цитотоксине. Клинически это выражается в воспалении кожи, дерматите контактном или аллергическом. При нарушении целостности эпидермального барьера токсины легко проникают в кожу, вызывая разрушение клеточных мембран, что приводит к избытку простагландинов и лейкотриенов в коже и развитию воспалительной реакции. В развитии иммунной реакции, вызванной непосредственным повреждением кожи, важную роль играют простагландины и лейкотриены. Предшественником этих веществ является арахидоновая кислота, входящая в состав фосфолипидов клеточных мембран и некоторые другие полиненасыщенные жирные кислоты. Система простагландинового каскада обеспечивает мгновенную реакцию на повреждение. При разрушении клеточной мембраны из освободившихся жирных кислот макрофагами и другими клетками иммунной системы сразу синтезируются простагландины и лейкотриены. В небольшом количестве простагландины обладают противовоспалительным действием, их избыток вызывает воспалительную реакцию. Лейкотриены, образовавшиеся из арахидоновой кислоты играют важную роль в развитии аллергических реакций. Некоторые вещества повреждают не только эпидермальный барьер, но и эпидермоциты. ПАВ (их агрессивность связана также с кумулятивным эффектом) замедляют репарацию эпидермального барьера при повреждении эпидермоцитов и приводят к нарушению синтеза липидов. Все это вызывает дальнейшее повышение проницаемости кожи, проникновение воды, микроорганизмов, токсинов. Вода позволяет микроорганизмам размножаться, вследствие чего развивается сначала активация, а затем перезагрузка иммунной системы.

Образование свободных радикалов сопровождает все иммунные реакции, так как иммуноциты активно используют токсические свойства кислорода в борьбе с микроорганизмами. Известно, что чем больше связей в молекуле жирной кислоты, тем легче она окисляется. Кожное сало, жирные кислоты которого в основном насыщены, слабо подвержено окислению. Эпидермальные липиды, в составе которых много ненасыщенных жирных кислот, окисляются легко. Перекисное окисление эпидермальных липидов приводит к разрушению эпидермального барьера и образованию в эпидермисе большого количества свободных радикалов.