2015-05-20
732
Основным патогенетическим механизмом развития хронического панкреатита считают активацию собственных ферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы и фосфолипазы А) с последующим поражением ткани железы. Это вызывает развитие отёка, коагуляционного некроза и в итоге - фиброза ткани поджелудочной железы. В результате гибели ацинарных клеток и обструкции внутрипанкреатических протоков снижается поступление панкреатических ферментов в просвет двенадцатиперстной кишки, что приводит к внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. В результате поражения островков Лангерганса развивается недостаточность и эндокринной функции поджелудочной железы. Клинически это может проявиться развитием как гипогликемического синдрома (из-за недостаточности глюкагона), так и сахарного диабета (из-за недостаточности инсулина).
Патоморфология
Хронический кальцифицирующий панкреатит характеризуется неравномерным дольковым поражением поджелудочной железы. Протоки, в основном мелкие, атрезированы или стенозированы, в их просвете обнаруживают белковые преципитаты или кальцификаты, камни. Ацинарная ткань атрофирована, иногда обнаруживают кисты и псевдокисты.
|
|
|
Хронический обструктивный панкреатит развивается в результате обструкции главного или крупных протоков поджелудочной железы. Поражение поджелудочной железы возникает выше места обструкции, оно равномерное и не сопровождается образованием камней внутри протоков.
Хронический паренхиматозный панкреатит характеризуется развитием очагов воспаления в паренхиме с преобладанием в инфильтратах мононуклеарных клеток и участков фиброза, замещающих паренхиму поджелудочной железы. При этой форме отсутствуют поражение протоков и кальцификаты в поджелудочной железе.
Клиническая картина
Клиническая картина хронического панкреатита складывается из болевого и диспепсического синдромов, недостаточности экзокринной и эндокринной функций железы.
