Ахалазия кардии (кардиоспазм)

Ахалазия — нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким на­рушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи.

Заболеваемость составляет 0,6—2,0 на 100 000 населения. Первые сим­птомы болезни чаще проявляются в возрасте 20—40 лет, чаще болеют жен­щины.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы неизвестны. Предпо­лагают, что причинами ахалазии могут быть дегенерация межмышечного ауэрбахова сплетения, конституциональная нейрогенная дискоординация моторики пищевода, рефлекторная дисфункция пищевода, инфекционное или токсическое поражение нервных сплетений и нижнего пищеводного сфинктера. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмо­циональное напряжение. Важное значение имеет функциональное состоя­ние нижнего пищеводного сфинктера. У здоровых людей в покое он на­ходится в состоянии тонического сокращения, а после акта глотания рас­слабляется.

При ахалазии кардии изменяются тонус и перистальтика всего пищевода. Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений по­являются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним при­соединяются сегментарные сокращения стенки. Пища долго задерживается в пищеводе. Это вызывает длительный застой пищи, слюны и слизи в пи­щеводе, приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики.

Патологоанатомическая картина. Отмечают расширение и изменение пищевода, вследствие чего он может принимать S-образную форму. Дис-тальный участок бывает резко сужен, в нем обнаруживают дистрофию кле­ток ауэрбахова и мейснерова сплетений и волокон интрамуральных нервных сплетений. Мышечный слой на ранних стадиях болезни утолщен, позднее разрастается соединительная ткань, особенно в стенке нижнего пищеводно­го сфинктера. Во всех слоях стенки и в окружающих тканях обнаруживают признаки воспалительного процесса. Слизистая оболочка пищевода гиперемирована, отечна, местами изъязвлена, более выражены изменения вблизи суженного участка пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Для ахалазии характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли.

Дисфагия — основной и в большинстве случаев первый симптом заболе­вания. В одних случаях она возникает внезапно среди полного здоровья, в других развивается постепенно. Усиление дисфагии у большинства больных отмечают после нервного возбуждения, во время поспешной еды, при прие­ме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда наблюдают парадок­сальную дисфагию: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая.

Степень дисфагии может зависеть от температуры пищи: с трудом про­ходит или не проходит теплая пища, а холодная — без труда.

Больные постепенно находят приемы для облегчения прохождения пищи в желудок (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слюны, прием большого количества теплой воды и т. д.). Выраженную ка­хексию при ахалазии наблюдают редко.

Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после не­скольких глотков пищи. При значительно расширенном пищеводе она бы­вает более редкой, но обильной. Регургитация обусловлена сильными спа­стическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполне­нии. В положении лежа и при сильном наклоне туловища вперед возникает механическое давление содержимого пищевода на глоточнопищеводный (верхний пищеводный) сфинктер, который растягивается. Ночная регургитация связана с некоторым снижением тонуса верхнего пищеводного сфинктера.

Боль за грудиной может быть связана со спазмом пищеводной мускула­туры. Они устраняются приемом нитроглицерина, атропина, нифедипина (коринфара). Однако у большинства больных боль возникает при перепол­нении пищевода и исчезает после срыгивания или прохождения пищи в же­лудок. У части больных возникают приступы спонтанной боли за грудиной по типу болевых кризов.

Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе.

Многие больные стесняются своего недостатка, становятся замкнутыми, болезненно обидчивыми.

Наиболее частым осложнением заболевания является эзофагит, возни­кающий при длительной задержке пищевых масс. В легких случаях он про­является гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых — эро­зиями и язвами. Хронический эзофагит может явиться причиной возникно­вения рака пищевода и кардии.

Нередкими осложнениями ахалазии бывают повторные аспирационные бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Особенно часто эти осложнения встречаются у детей.

По характеру клинической картины выделяют четыре стадии ахалазии [Петровский Б. В., 1962]: I стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия — стабильный спазм с нерезким рас­ширением пищевода; III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пище­вода; IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.

Кроме того, принято деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, соответствующую I стадии, гипомотильную, соответ­ствующую II, и амотиль-ную, характерную для III—IV стадии.

Основным рентгеноло­гическим признаком ахалазии является сужение терминального отдела пи­щевода с четкими, ровны­ми, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму пере­вернутого пламени свечи (рис. 7.2). Складки слизи­стой оболочки в области сужения сохранены. Пер­вые глотки бария могут свободно поступать в же­лудок, затем контрастная масса длительно задержи­вается в пищеводе. Над бариевой взвесью виден слой жидкости. Пищевод расширен над местом су­жения в различной степе­ни, удлинен и искривлен. Перистальтика пищевода у всех больных резко на­рушена: сокращения ос­лаблены, имеют спастиче­ский характер и недоста­точную амплитуду. При эзофагите изменяется рельеф слизистой оболочки, появляется зернистость, утолщение и извилистость складок.

При эзофагоскопии выявляют утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущест­венно функциональный характер изменений. Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена.

Эзофаготонокимография является основным методом ранней диагности­ки ахалазии, так как нарушения сократительной способности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значительно раньше клиниче­ских симптомов заболевания. Исследование проводят многоканальным зон­дом с баллончиками или "открытыми" катетерами, регистрирующими со­кращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления. В норме после акта глотания по пищеводу распространяется перистальтическая вол­на; нижний сфинктер в этот момент открывается, давление в пищеводе па­дает. После прохождения перистальтической волны сфинктер вновь закры­вается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное расслабление ниж­него пищеводного сфинктера. Другим характерным признаком является на­рушение перистальтики пищевода. Наблюдаются различной формы глота­тельные и внеглотательные спастические сокращения, большое количество местных (вторичных) сокращений. У всех больных наряду со спастическими сокращениями отмечают большое количество пропульсивных перистальти­ческих сокращений.

В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии исполь­зуют фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с кардиоспазмом снижают тонус мышечной оболочки и нижнего пищеводно­го сфинктера, что облегчает прохождение содержимого пищевода в желу­док. Холинотропные лекарственные препараты (ацетилхолин, карбахолин) оказывают стимулирующее действие на мышечный слой пищеводной стен­ки и на нижний пищеводный сфинктер. При кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бывают отрицательными.

Дифференциальная диагностика. Большие затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике между ахалазией, раком пищевода и кардии. Дисфагия при кардиоэзофагеальном раке имеет неуклонно про­грессирующий характер. Рентгенологическое исследование пищевода при раке выявляет асимметричность сужения, неровность его контуров, разру­шение рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки. Решающее значе­ние для диагноза имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией для гисто­логического и цитологического исследования полученного материала.

При доброкачественных опухолях пищевода рентгенологическое иссле­дование выявляет округлый дефект наполнения с ровными контурами. Эзо­фагоскопия уточняет предположительный диагноз.

Больные пептическим эзофагитом, язвами и пептическим стенозом пи­щевода предъявляют жалобы на мучительную изжогу, отрыжку воздухом, срыгивание пищей, которые возникают или усиливаются в положении лежа либо при сильном наклоне туловища вперед. При развитии стеноза изжога уменьшается, но усиливается дисфагия. Во время рентгенологического ис­следования определяют стриктуру терминального отдела пищевода, в гори­зонтальном положении часто выявляют грыжу пищеводного отверстия диа­фрагмы. Подтверждение диагноза возможно при эзофагоскопии.

Для стриктур пищевода, развивающихся после ожога, характерны соот­ветствующий анамнез и рентгенологическая картина.

При диффузном эзофагоспазме дисфагия может возникать в начале и в конце еды независимо от характера пищи. Она носит перемежающийся ха­рактер, сопровождается болью в момент глотания и прохождения пищи по пищеводу. Регургитация, как правило, необильная. При рентгенологиче­ском исследовании отмечают нарушение двигательной функции и проходи­мости пищевода на всем его протяжении. Механизм раскрытия нижнего пи­щеводного сфинктера не нарушен. Расширения пищевода не бывает.

В некоторых случаях дивертикулы пищевода проявляются симптомами, сходными с симптомами ахалазии (дксфагия, регургитация, боли). Однако рентгенологическое исследование позволяет поставить правильный диаг­ноз.

Лечение. Консервативную терапию при ахалазии применяют только в на­чальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кар-диодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, по­следний прием пищи за 3—4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиобло-каторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором анти­септических средств.

Основным методом лечения ахалазии является кардиодилатация с помо­щью баллонного пневматического кардиодилататора. Она заключается в насильственном растяжении суженного участка пищевода. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Противопоказаниями к ее применению являются портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождаю­щиеся повышенной кровоточивостью.

Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной труб­ки-зонда, на конце которого укреплен гантелевидной формы баллон. Дав­ление в баллоне создают грушей и контролируют манометром. В начале ле­чения применяют расширители меньшего размера и создают в них давление 180—200 мм рт. ст. В последующем применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают давление в них до 300—320 мм рт. ст. Длитель­ность процедуры растяжения пищевода составляет 30—60 с, промежуток ме­жду сеансами 2—4 дня. В последнее время применяют дилатацию в течение 2 дней, повторяя эту процедуру 5—6 раз в день. Рецидив наблюдается у 10% больных. Обычно во время растяжения больные испытывают умеренную боль за грудиной и в подложечной области. После процедуры назначают по­стельный режим и голод на 2—3 ч до исчезновения боли.

Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможны ос­ложнения (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное кровотечение), требующие принятия неотложных мер. К ран­ним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развити­ем тяжелого рефлюкс-эзофагита. В ближайшие сроки после кардиодилата-ции отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95% больных.

Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям: 1) невоз­можность проведения кардиодилатации (особенно у детей); 2) отсутствие терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время кардиоди-латации; 4) амотильная форма (III—IV стадия по Б. В. Петровскому) ахала-зии; 5) подозрение на рак пищевода. Хирургическому лечению подлежат 10—15% больных ахалазией.

Экстрамукозную кардиомиотомию Геллера из абдоминального доступа в настоящее время применяют редко в связи с успешным применением бал­лонной дилатации. В пищевод при этой операции вводят зонд, затем про­дольно рассекают только мышечную оболочку терминального отдела пище­вода на протяжении 8—10 см. Кардиотомию Геллера сочетают с фундопли-кацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита. У 90% больных результаты операции хорошие.

Эзофагоспазм — заболевание пищевода, обусловленное спастическими сокращениями его стенки при нормальной функции нижнего пищеводного сфинктера. Составляет 6% всех функциональных заболеваний пищевода. Чаще возникает у мужчин и в основном у лиц среднего и пожилого воз­раста.

Этиология. У ряда больных эзофагоспазм обусловлен висцеро-висцераль-ными рефлексами и сочетается с другими заболеваниями. Выделяют также идиопатический (первичный) эзофагоспазм, причиной которого являются нарушения функции нервной системы.

Патологоанатомическая картина. Макроскопические изменения в пище­воде отсутствуют или имеются признаки эзофагита, иногда отмечают утол­щение мышечной оболочки пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Больные предъявляют жалобы на различной интенсивности боли за грудиной во время прохождения пищи по пищеводу, нарушение глотания. Иногда боли возникают вне приема пищи; в этом случае их бывает трудно отдифференцировать от болей, обусловленных стенокардией. Для эзофагоспазма характерны непостоянство дисфагии, ее парадоксальный характер, что позволяет отдифференциро­вать данное заболевание от рака, стриктур пищевода.

При рентгенологическом исследовании пищевода выявляется деформа­ция его в виде четок, псевдодивертикулов, штопора. Диаметр пищевода вы­ше и ниже сужений не изменен, стенки эластичны, складки слизистой обо­лочки продольные, перистальтика неравномерная и нерегулярная. При по­вторных рентгенологических исследованиях обычно сохраняется один и тот же тип нарушения перистальтики.

Эзофагоскопия имеет значение только для исключения органических за­болеваний пищевода, часто она бывает затруднена из-за сильных загрудин-ных болей, возникающих во время исследования.

Эзофаготонокимография выявляет спастические сокращения пищевода в виде волн различной формы и амплитуды, одновременно регистрируют и перистальтические сокращения. Определяют постоянное рефлекторное рас­слабление нижнего пищеводного сфинктера.

Фармакологическая проба с ацетилхолином и карбахолином отрица­тельная.

Течение заболевания длительное, дисфагия то усиливается, то исчезает почти бесследно. При вторичном (рефлекторном) эзофагоспазме симптомы обычно проходят при излечении основного заболевания. Трудоспособность, как правило, не нарушена.

Лечение. При консервативном лечении назначают щадящую диету, пре­параты нитрогруппы, спазмолитические и седативные средства, витамины. При отсутствии положительного эффекта от консервативной терапии и бал­лонной дилатации производят эзофагомиотомию (по типу кардиомиотомии Геллера) до уровня дуги аорты. Результаты, как правило, незначительные.

36. Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значи­тельную протяженность и чаще расположены в местах физиологических су­жений пищевода. Они могут быть одиночными и множественными, полны­ми и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцен­трично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотиче-ское расширение пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Основной симптом стриктуры пи­щевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболе­вания. Вначале она нерезко выражена. С течением времени сужение про­грессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы му­чительного кашля и удушье.

Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода яв­ляется обтурация его пищей. Для ее устранения необходима неотложная эзофагоскопия с извлечением пищевого комка. У больных со стенозами часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и лег­ких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути.

Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгено­логического и эзофагоскопического исследования. Эти исследования по­зволяют определить степень сужения (рис. 7.1).

Лечение. Основным методом лечения стриктуры пищевода после химиче­ского ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоров­лению 90—95% больных.

Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактиче­ский характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели.

Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода. Перед ним через сужение проводят тонкий металлический про­водник, по которому вводят бужи, что позволяет уменьшить опасность пер­форации пищевода. Противопоказаниями являются продолжающийся медиастинит, бронхопищеводный свищ. Для достижения стойкого клиниче­ского эффекта лечение бужированием необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев.

Применяют следующие виды бужирования: 1) "слепое", нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа;4) "бужирование без конца"; 5) ретроградное.

Чаще всего лечение проводят с по­мощью специального набора рентгеноконтрастных полых бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера.

Бужирование под контролем эзо­фагоскопа показано при эксцентри­чески расположенной стриктуре, из­витом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника.

"Бужирование без конца" Приме­няют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К прочной нити, введенной через рот и вы­веденной через гастростому, прикрепляют оба конца эластичной трубки. Образуется "кольцо", часть которого составляет трубка. На время бужирования, потягивая за нижнюю, выведенную через гастростому нить, ее прово­дят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Затем трубку выводят наружу через гастростому и оставляют до следующей процедуры бужирования. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее, легче переносится больными.

У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пи­щевода может вызвать обострение эзофагита. Опасным осложнением явля­ется прободение пищевода и развитие медиастинита.

Показания к операции: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) не­однократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) бы­строе рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводно-трахеальных или бронхопищеводных свищей; 5) вы­раженные распространенные стриктуры; 6) перфорации пищевода при бужирований.

При тяжелом истощении организма больного, наличии противопоказа­ний к бужированию или оперативным вмешательствам в качестве первого этапа больным накладывают гастростому для питания.

Выбор метода операции производят, учитывая возраст и общее состоя­ние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У боль­шинства больных выполняют одноэтапные пластические операции, присегментарных стриктурах — различного рода локальные пластические опе­рации. При поражении пищевода на большом протяжении производят трансгиатальную экстирпацию пищевода из разрезов на шее и животе (без торакотомии) и одномоментную пластику трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка или толстой кишки. Трансплантат проводят через заднее средостение (на место удаленного пищевода) на шею и накладывают ана­стомоз между шейным отделом пищевода и желудочной трубкой или тол­стой кишкой. Этот тип операции легче переносится больными. Он менее травматичен, так как не вскрывается плевральная полость, исключается опасность тяжелых внутриплевральных и легочных осложнений, связанных с расхождением швов внутриплевральных анастомозов.

К созданию искусственного пищевода не рекомендуется приступать ра­нее 2 лет с момента ожога, так как только после этого срока выявляется сте­пень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволяет добиться расширения просвета консерватив­ными методами.

37.Химические ожоги пищевода возникают вследствие случайного или пред­намеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных рас­творов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, на­шатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойст­вами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды), носят назва­ние коррозивного эзофагита. Эти вещества чаще принимают с суицидаль­ной целью или по ошибке. Тяжелое повреждение верхних отделов пищева­рительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их воздействия на ткани иной, чем кислот и щелочей.

При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани, тра­хеи и бронхов могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при воздействии паров концентрированных кислот и ще­лочей, при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести.

Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные изменения воз­никают в местах физиологических сужений пищевода. Условно вьщеляют четыре стадии патологоанатомических изменений: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III — образование грану­ляций, IV — рубцевание.

Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизированных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверх­ностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с об­разованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в тече­ние 2—6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. У отдельных больных рубцовые сужения пи­щевода могут возникать даже по прошествии 10—20 лет с момента ожога.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с поражением сердца, пе­чени, почек. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Клиническая картина и диагностика. Тяжесть поражения зависит от ха­рактера и количества принятого вещества, его концентрации, степени на­полнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плот­ного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тка­ней, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который пе­реносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глу­боким и распространенным поражением стенки пищевода.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пи­щевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.

Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества ед­кого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком го­рячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой обо­лочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой обо­лочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, расйространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.

В 1 (острой) стадии заболевания, продолжающейся 5—10 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или ки­слоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание уча­щено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мо­чи вплоть до анурии.

Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появля­ются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39°С, дыхание становится частым, поверхностным, частота сердечных сокраще­ний возрастает до 120—130 в 1 мин, артериальное давление снижается вследствие гиповолемии. Эти симптомы являются следствием системной реакции на появление необычных для нормального организма продуктов распада белков, образующихся вследствие некроза тканей. Макрофаги, лей­коциты, лимфоциты распознают их как антиген, в ответ на который начи­нают выделять в значительном количестве цитокины и в первую очередь провоспалительные интерлейкины. Во взаимодействии с антивоспалитель­ными интерлейкинами они могут ограничить воспаление. В связи с этим реакция организма будет преимущественно местной с умеренной общей ре­акцией и со сравнительно легкими симптомами. При тяжелых ожогах про­дукция интерлейкинов вследствие гиперактивации лейкоцитов резко воз­растает. Это приводит к упомянутым выше симптомам системной реакции организма, проявляющейся тяжелым общим состоянием пострадавшего. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеи-немию. В тяжелых случаях развиваются гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут возникать осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. При тяжелых ожогах развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая пече­ночная и почечная недостаточность).

Отравление уксусной эссенцией может вызвать внутрисосудистый ге­молиз: появляется желтуха, моча приобретает цвет "мясных помоев", от­мечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1 - й не­дели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возмож­но развитие сепсиса.

В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. К концу месяца у 10—15% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают от­сутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20% больных дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формиро­вание рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).

Лечение. Для снятия боли вводят обезболивающие средства. Уменьшения саливации и спазма пищевода можно достичь применением атропина, пирензепина, ганглиоблокаторов. Для выведения яда из организма назначают обильное питье с последующей искусственной рвотой. Если позволяют ус­ловия, срочно промывают желудок и рот большим количеством жидкости. При ожоге кислотами внутрь дают препараты, нейтрализующие кислоту. При отравлении щелочами вводят 1 — 1, 5% раствор уксусной или лимонной кислоты, в первые 6—7 ч вводят антидоты.

В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интен­сивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).

При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого ге­молиза назначают 5% раствор натрия бикарбоната, проводят форсирован­ный диурез.

При острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. Больным с ожогом гортани в случае появления признаков асфиксии на­кладывают трахеостому. При перфорации пищевода показано срочное опе­ративное вмешательство.

В течение всего острого периода заболевания необходим тщательный уход за полостью рта.

С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода боль­ным с первых суток дают через каждые 30—40 мин по 1—2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, раствор анестетика локального действия. Для профилактики инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия. С 3-го дня больных кормят охлажденной жидкой пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" блокирова­ние пищевода. Формированию рубцов препятствует также парентеральное введение кортикостероидов (кортизона, преднизолона по 2 мг/кг в сутки), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают образование грубых рубцов в пищеводе. В настоящее время признана целесообразность раннего (с 9—11-х суток) бужирования пищевода в течение 1 — 1, 5 мес в со­четании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед.

Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротизированных тканей. При адекватном лечении рубцовые стриктуры со стенозом пищевода, не поддающиеся излечению бужированием, возни­кают у 6% больных. Блокирование небезопасно (перфорация пищевода).