Влияние поджелудочной железы на обмен железа

При экспериментальном повреждении поджелу­дочной железы, а также у больных с муковисцидо­зом и хроническим кальцифицирующим панкреа­титом выявлено усиление всасывания и накопле­ния железа; при этом у больных с муковисцидозом усиливалось всасывание неорганического железа, но не железа, связанного с гемоглобином [68]. Это позволяет предположить наличие в секрете под­желудочной железы фактора, который способен уменьшать всасывание железа.

Гемохроматоз новорождённых

Гемохроматоз новорождённых — очень редкое заболевание со смертельным исходом, которое ха­рактеризуется развитием печёночной недостаточ­ности во внутриутробном периоде, перегрузкой железом печени и других паренхиматозных орга­нов. Вопрос о том, связано ли это с первичным нарушением накопления железа или является ре­зультатом какого-либо иного заболевания пече­ни, физиологически уже насыщенной железом, остаётся неясным [35]. Гемохроматоз новорождён­ных не имеет отношения к наследственному ге­мохроматозу [30].

Хронический вирусный гепатит

Почти у половины больных с хроническим ге­патитом В и С выявляется повышение степени на­сыщения трансферрина железом и/или уровня ферритина в сыворотке [22]. В настоящее время единственным достоверным методом диагностики наследственного гемохроматоза является биопсия печени, которая позволяет выявить отложение железа и определить печёночный индекс железа. При высоком содержании железа в печени эффек­тивность лечения a-интерфероном хронического гепатита С снижается [45]. Определение целесо­образности кровопусканий для повышения эффек­тивности лечения требует проведения проспектив­ных исследований.

Неалкогольный стеатогепатит

Показатели обмена железа в плазме были изме­нены у 53% из 33 больных с неалкогольным стеа­тогепатитом, однако ни один из них, по данным определения печёночного индекса железа, не стра­дал гемохроматозом [6].

Избыточное накопление железа, связанное с ацерулоплазминемией

Ацерулоплазминемия — очень редкий синдром, обусловленный мутацией гена церулоплазмина и сопровождающийся избыточным отложением же­леза, в основном в головном мозге, печени и под­желудочной железе. У больных развиваются экст­рапирамидные нарушения, мозжечковая атаксия и сахарный диабет [75].