2015-06-10
3708
Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легких (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозную пневмонию рассматривают как самостоятельное заболевание. Болеют по большей части взрослые, редко — дети.
Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I,II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония чаще всего встречается у здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Кlеbsiеllа, по большей части развивается у старых людей, диабетиков и алкоголиков. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобацилой Фридлендера.
Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными как и носительство пневмококков здоровыми людьми позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако, в патогенезе крупозной пневмонии большое значение имеет сенсибилизация организма пневмококками и факторами в виде охлаждения.
|
|
|
Клинически крупозная пневмония проявляется влажным кашлем и лихорадкой. Мокрота по большей части гнойная, иногда с прожилками крови. Температура может достигать значительных величин (40°С и выше). Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергичной реакции, которая происходит в легких и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.
Морфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:
1. Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, набухшими и красными.
2. Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.
3. Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо коричневыми и плотными.
|
|
|
4. Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 неделе заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментным расщеплением воспалительного детрита и возобновлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под воздействием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов поддается разжижению и рассасыванию. Происходит очистка легких от фибрина и микроорганизмов: экссудат по лимфатическим дренажам легких с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия “разрешения” растягивается иногда на несколько дней после клинически безгарячкового течению болезни.
Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера, имеет некоторые особенности. В основном поражается доля легких, чаще верхняя, экссудат состоит из нейтрофилов, которые распадаются, с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизевой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.
Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается — серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легких (центральная пневмония), кроме того, оно может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). К общим проявленям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. Лимфатические узлы корня легких увеличены, бело розовые; при их гистологическом исследовании находят картину острого воспаления.
Осложнение. Различают легочные и вне легочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах поддаются организации, то есть прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. саrпео — мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При избыточной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.
Вне легочные осложнения: наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и тому подобное. Современные средства лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуктируемом патоморфозе этой болезни. Под воздействием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивный ход, уменьшается число случаев как легочных, так и вне легочных осложнений.
Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и тому подобное)
