double arrow

Почечные (реналъные) симптомы и синдромы


Изменения величины суточного диуреза.Здоровый взрослый че­ловек в оптимальных условиях должен выделять за сутки около 1—1,5 л воды. Величина суточного диуреза зависит как от процес­са клубочковой фильтрации, так и от процесса канальцевой реабсорбции воды. Количество профильтрованной первичной мочи находится в зависимости от числа функционирующих нефронов, то есть от площади фильтрации, и от величины эффективного фильтрационного давления (ЭФД) в капиллярах клубочков: ЭФД= = ГД — ОД — ДМП (где ГД — гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков, ОД — онкотическое давление крови, ДМП —

давление в мочевыводящих путях). Гидростатическое давление поддерживается на уровне 70—75 мм рт.ст. даже при условии ко­лебания систолического системного АД в пределах от 90 до 190 мм рт. ст. благодаря автоматическому изменению тонуса при­носящей и выносящей артериол клубочков (повышение тонуса выносящей артериолы повышает ГД, уменьшение ее тонуса или повышение тонуса приносящей артериолы понижает ГД в капил­лярах клубочков). Так как ОД в норме 25—30 мм рт. ст., а ДМП — около 20 мм рт. ст., то нормальное ЭФД = 20—30 мм рт. ст.

Вся внеклеточная жидкость организма (около 14 л) за сутки проходит почечный фильтр 12 раз. Почечный кровоток составля­ет 1100 мл/мин, а плазмоток — 600 мл/мин. В результате клубоч­ковой фильтрации за 1 мин образуется 100—120 мл мочи, (за сут­ки — 150—170 л), однако в мочевой пузырь за ту же минуту выде­ляется только около 1 мл конечной мочи, а нормальный суточ­ный диурез не превышает 1,5 л. 98—99% воды, содержащейся в первичной моче, реабсорбируется. Около 80% воды реабсорбируется в проксимальных канальцах и нисходящей части петли Генле по осмотическому градиенту с участием противоточно-множительного механизма, а 18—19% возвращается в кровь в дистальных канальцах и собирательных трубках почек под влиянием АДГ (ан­тидиуретического гормона) (рис. 2).

Подробный механизм участия АДГ в регуляции величины диу­реза описан в главе «Патофизиология водно-электролитного об­мена».

Изменения величины суточного диуреза могут проявляться в виде полиурии, олигурии и анурии.

Полиурия — увеличение суточного диуреза более 1,5 л в боль­шинстве случаев не связана с нарушением функции почек. Ее причинами могут быть: 1) повышенное поступление воды в орга­низм, приводящее к увеличению ОЦК и почечного кровотока, к повышению ГД в клубочковых капиллярах, а также к торможе­нию выделения АДГ из задней доли гипофиза и уменьшению ре-абсорбции воды в целях сохранения водного баланса; 2) повы­шенное содержание в моче осмотически активных веществ, на­пример, глюкозы при сахарном диабете или мочевины при хро­нической почечной недостаточности; 3) уменьшение осмоляльности плазмы крови, например, при гипонатриемии, сопровож­дающееся торможением выделения АДГ; 4) «несахарный диабет» при врожденном или приобретенном дефиците АДГ; 5) прием диуретиков. Полиурия может развиться в 1-й стадии лихорадки из-за уменьшения тонуса приносящих артериол клубочков (зна­чит увеличения ГД и ЭФД), а также торможения выделения АДГ. Увеличение диуреза часто наблюдается в 1-й стадии артериальной гипертензии, при волнении и некоторых стрессах, когда неболь­шие дозы адреналина в результате активации симпатической не­рвной системы приводят к повышению тонуса выносящих арте­риол клубочков (т.е. к повышению ГД и ЭФД) и торможению секреции АДГ.

Полиурия почечного происхождения может быть обусловлена на­рушением функции канальцев, их нечувствительностью к АДГ («нефрогенный несахарный диабет»), а также патологическими изме­нениями мозгового вещества почек, приводящими к нарушению противоточно-множительного механизма (пиелонефрит).

Олигурия — уменьшение суточного диуреза менее 1 л также может быть внепочечного и почечного происхождения. Уменьше­ние диуреза на фоне нормальной функции почек наблюдается при обезвоживании, снижении артериального давления ниже 80 мм рт.ст. (шок, коллапс, сердечная недостаточность), при увеличе­нии осмоляльности плазмы крови (гипернатриемия), сопровож­дающейся увеличенной секрецией АДГ (осморегулирующий реф­лекс), а также при увеличении в плазме крови белка (переливание белковых кровезаменителей). В этих случаях происходит или умень­шение фильтрации первичной мочи, так как снижается ЭФД (за счет уменьшения ГД и увеличения ОД), или увеличение реабсорбции воды в канальцах.

Олигурия почечного происхождения развивается при уменьше­нии площади клубочковой фильтрации, например при хроничес­кой почечной недостаточности, когда постепенно уменьшается число функционирующих нефронов, а также при снижении ЭФД. Причиной уменьшения ЭФД может быть снижение ГД в капил­лярах клубочков, обусловленное аномалией, склерозом или тром­бозом почечных сосудов, повышением тонуса приносящих арте­риол (например, под влиянием больших доз адреналина, при из­быточной секреции ренина и AT II). ЭФД может снизиться по причине увеличения ДМП, обусловленного затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям на уровне канальцев и собира­тельных трубок (повреждение при острой почечной недостаточ­ности), мочеточников (перегиб, сдавление, обтурация), мочевого пузыря и уретры (аденома предстательной железы). В ряде случа­ев в капиллярах клубочков может повыситься ОД за счет сгуще­ния крови.

Следует помнить, что даже значительное уменьшение клубоч­ковой фильтрации не всегда сопровождается олигурией, если при этом снижена реабсорбция воды в почечных канальцах и собира­тельных трубках почек (см. 2-ю стадию хронической почечной недостаточности).

Об анурии обычно говорят в том случае, когда суточный диурез больного не превышает 50 мл. Анурия может развиться при сни­жении систолического артериального давления ниже 50 мм рт.ст., когда фильтрация в клубочках практически прекращается (ЭФД= = 0), что часто наблюдается на фоне шока, коллапса, сердечной недостаточности и т.п.

С анурии или олигурии начинается острая почечная недоста­точность вследствие тотального повреждения нефронов. Анурией завершается хроническая почечная недостаточность при склеро­зировании 80—90% нефронов.

Так как по величине суточного диуреза нельзя судить о вели­чине клубочковой фильтрации, то для объективной ее оценки в клинической практике используют показатель — клиренс креатинина. Он рассчитывается по формуле: С=М:КхД, где С — кли­ренс (показатель очищения), М — концентрация креатинина в моче, К — концентрация креатинина в крови, Д — величина ми­нутного диуреза. Клиренс показывает, какое количество крови очищается в почках от креатинина за 1 мин. Креатинин постоян­но присутствует в крови и у людей старше 11 лет выводится из организма только путем фильтрации в клубочках почек (он не реабсорбируется и не секретируется в канальцах). Поэтому по клиренсу креатинина можно оценивать сразу две важнейшие фун­кции почек — экскреторную и фильтрационную. В норме этот показатель равен 100—120 мл/мин. Это означает, что за 1 мин в почках путем фильтрации очищается от креатинина (а значит и от многих других токсичных веществ) 100—120 мл крови и за эту же минуту образуется 100—120 мл первичной мочи. Чем ниже кли­ренс креатинина, тем больше нарушена фильтрационная и экскре­торная функция почек.

Можно определять клиренс и по отношению к другим веще­ствам, например экзогенному инулину или гипосульфиту (нор­ма — 100—120 мл/мин), фенолроту (400 мл/мин). Клиренс моче­вины равен 55—70 мл/мин. Фенолрот в почках не только фильт­руется, но и секретируется в канальцах, а мочевина после фильт­рации в клубочках частично в канальцах реабсорбируется, поэто­му их клиренсы столь значительно отличаются от клиренса креатинина. В некоторых нефрологических клиниках определяют кли­ренсы «средних молекул», мукопротеидов, пепсиногена, альбуми­нов, иммуноглобулинов и т.д.

Изменения плотности мочи.Плотность первичной мочи по плот­ности равна плотности плазмы крови, но по мере движения по канальцам и собирательным трубкам почек происходит ее кон­центрирование и разведение. Плотность конечной мочи у здоро­вого человека колеблется в течение суток и зависит от водно-пи­щевого режима. При водной нагрузке она может снижаться до 1002, а при сухоедении — повышаться до 1032 и более.

При нарушении концентрационной функции канальцев почек, например, при пиелонефрите, интерстициальном нефрите, началь­ных стадиях хронической почечной недостаточности у больных выявляется гипостенурш. При этом во всех порциях мочи, взятых у больного в течение суток через каждые 4 ч (проба Зимницкого) плотность мочи низкая, а после 18-часового сухоедения без воды (проба на концентрационную функцию) плотность мочи ниже 1020 (у здоровых людей должна быть всегда выше). Выявление у боль­ного гипостенурии свидетельствует о наличии у него отека, вос­паления или склероза мозгового вещества почек. Состояние, при котором плотность мочи равна 1010—1012 (соответствует плотно­сти плазмы крови) и не меняется в течение суток (монотонная), называется изостенурией. Она свидетельствует о неспособности почек как концентрировать, так и разводить мочу и является при­знаком более тяжелого поражения нефрона, например, при ост­рой и хронической почечной недостаточности.

Изменения рН мочи.Нормальная реакция мочи слабо кислая, так как за сутки с мочой выделяется 30—60 ммоль Н+, 10—30 ммоль NaH2P04 (титруемые кислоты), 11—27 г NH4C1. Благодаря фильт­рации в клубочках почек сульфатов и фосфатов, а также процес­сам ацидо- и аммониогенеза в канальцах, их способности реабсорбировать бикарбонат, почки участвуют в регуляции кислотно-основного состояния (см. соответствующую главу). При респира­торном или метаболическом ацидозе (кроме почечного) моча ста­новится более кислой, так как в этом случае с мочой больше вы­водится Н+ и больше реабсорбируется НС03-. При респиратор­ном или метаболическом алкалозе с мочой меньше выводится Н+, но больше бикарбоната, поэтому моча становится щелочной. Сле­дует заметить, что вкислой моче легче образуются уратные и оксалатные камни, а в щелочной — фосфатные.

При тубулопатиях или почечной недостаточности процессы ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек нарушаются, что ведет к задержке Н+ в организме и развитию почечного метаболическо­го ацидоза. Реакция мочи у таких больных становится щелочной. В некоторых случаях для оценки способности почек выводить Н+ проводят пробу с нагрузкой аммония хлоридом (при нормальной функции канальцев моча закисляется).

«Мочевой синдром»сочетание у больного протеинурии, гема­турии и лейкоцитурии— один из наиболее часто встречаемых син­дромов, выявляемых у больных с почечной патологией.

Протеинурия — выделение с мочой белка более 300 мг в сутки. Следует вспомнить, что через гломерулярную мембрану легко фильтруются аминокислоты, пептиды и некоторые низкомолеку­лярные белки (АДГ, инсулин, глюкагон, АКТГ, СТГ, паратгормон, лизоцим, фрагменты легких цепей, β-микроглобулины и др.). Этот процесс зависит как от размера белковых молекул, так и электрического заряда клубочковой мембраны и фильтруемых белков. Белки высокой молекулярной массы через клубочковую мембрану не проходят, а альбумины фильтруются только частич­но, так как, имея отрицательный заряд, они отталкиваются от отрицательно заряженной мембраны капилляров клубочков. По­чти все содержащиеся в первичной моче белки путем пиноцитоза реабсорбируются в проксимальных и меньше в дистальных ка­нальцах почек. Небольшое количество белков секретируется в мочу из тубулярного эпителия, в том числе, в восходящей толстой час­ти петли Генле — белок Тамм—Хорсфалля (гликопротеин мм 7 000 000). Поэтому у взрослых людей в норме с мочой может выделяться от 100 до 300 мг белка в сутки (не более 0,3 г/л), а у детей — 30—60 мг в сутки. Среди выделяемых в норме белков 40% — альбуминов, 10% — Ig G, 5% — легких цепей, 3% — Ig A, остальное — белок Тамм-Хорсфалля и другие. При этом β- иγ-глобулинов в моче быть не должно.

Проба на белок считается отрицательной, если с мочой выде­ляется менее 0,1 г/л белка, положительной (+) — до 0,3 г/л. Про­теинурия считается умеренной (++) при содержании в моче белка до 1 г/л и резко выраженной (+++) — более 5 г/л. При рН мочи более 8 протеинурия может быть ложно положительной.

По своему происхождению протеинурия может быть функцио­нальная, клубочковая, канальцевая, смешанная, протеинурия пере­полнения, секреторная и гистурия.

Функциональная протеинуриянаблюдается у людей после тяже­лой физической нагрузки («маршевая» протеинурия), при стрес­сах, застойной сердечной недостаточности, лордозе, дегидратации, алиментарной гиперпротеинемии и т.п. Она не превышает 1 —5 г в сутки и носит кратковременный преходящий характер. При этом с мочой главным образом выводятся альбумины (40—80%), α-глобулины, ферменты, пептиды, иммуноглобулины, тканевые белки.

Клубочковая протеинурияобычно обусловлена повышением про­ницаемости гломерулярной мембраны или изменением ее заряда или заряда фильтруемых белков. При «нефропатиях с минималь­ными изменениями» (особенно у детей) может быть нарушена только способность гломерулярного фильтра задерживать отри­цательно заряженные молекулы, например альбумин или равный ему по размеру трансферрин. В этом случае индекс соотношения в моче Ig G / трансферрин < 0,1. При нарушении барьерных свойств клубочковой мембраны по отношению к размеру фильтруемых частиц этот индекс > 0,1. С мочой теряются трансферрин, альбу­мины, а также Ig G и другие высокомолекулярные белки. Это наблюдается при грубом повреждении гломерул медиаторами вос­паления, протеолитическими ферментами, активированными ме­таболитами кислорода при таких заболеваниях как гломерулонефрит, амилоидоз, диабетическая нефропатия, системная красная волчанка, хронические инфекции, опухоли и др.

Канальцевая протеинурияразвивается по причине нарушения реабсорбции белка в поврежденных канальцах на фоне его нор­мальной фильтрации и обычно не превышает 3 г в сутки. О по­вреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче р2-микроглобулинов, которые, легко фильтруясь в клубочках, долж­ны полностью реабсорбироваться в канальцах.

Смешанная протеинуриянаблюдается при одновременном по­вреждении клубочков и канальцев почек. Она может быть уме­ренной — от 1 до 3 г/л и выраженной — даже до 80 и 100 г/л.

При выраженной протеинурии моча может быть мутной и лег­ко вспенивается при встряхивании.

Главным следствием протеинурии является гипопротеинемия, снижение онкотического давления крови и развитие гипергидра­тации с отечным синдромом.

Гематурия— повышенное выделение с мочой эритроцитов. При макрогематуриимоча больного мутная и имеет вид мясного смыва. Микрогематуриявыявляется при микроскопическом ис­следовании мочи. В норме в поле зрения обнаруживается 2—3 эритроцита, а в 1 мл мочи их не более 1000 (проба Нечипоренко).

Гематурия может быть внепочечная (пузырная, мочеточниковая) и почечная.

Внепочечная гематурияможет наблюдаться при циститах, урет­ритах, опухолях или травмах мочевыводящих путей (например, выходящим камнем). Почечная гематурияхарактерна для таких заболеваний как гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез или опухоль почки и т.п. Долгое время считалось, что наличие почеч­ной гематурии при гломерулонефрите свидетельствует о грубом повреждении гломерулярного фильтра и значительном повыше­нии проницаемости капилляров клубочков. В последние годы появилось утверждение, что эритроциты не могут пройти через трехслойную мембрану клубочковых капилляров (даже при повы­шении ее проницаемости) и вероятнее всего попадают в мочу из перитубулярных капилляров. Одним из доказательств этого мо­жет быть сочетание макрогематурии с селективной слабовыраженной протеинурией у больного гломерулонефритом.

Для дифференциальной диагностики почечной и внепочечной гематурии в клинике используют «трехстаканную пробу» — забор 3-х порций мочи. При почечной гематурии наибольшее число эритроцитов обнаруживается в средней порции, кроме того, при микроскопии они имеют вид «теней» — выщелоченные, изменен­ные. При внепочечной гематурии (у урологических больных) эрит­роцитов больше в 1-й и 3-й порциях мочи и под микроскопом они имеют свежий неизмененный вид.

Лейкоцитурия— повышенное выделение с мочой лейкоцитов. Она может быть скрытая, явная и даже пиурия (гной в моче). В норме лейкоцитов в моче 2—5 в поле зрения, или не более 2000 в 1 мл (проба Нечипоренко). Лейкоцитурия свидетельствует о на­личии воспалительного процесса или в паренхиме почек, или в мочевыводящих путях.

Кроме белка, эритроцитов и лейкоцитов в моче могут встре­чаться и другие патологические компоненты.

Цилиндрурия. В моче здоровых людей встречается 0— 1 цилиндр в поле зрения или не более 100 в 1 мл мочи, причем только гиали­новые. Основой цилиндров является гель, образующийся из бел­ка Тамм—Хорсфалля в кислой среде с участием электролитов. В зависимости от дополнительных включений цилиндры могут быть лейкоцитарные, эритроцитарные, эпителиальные, зернистые, восковидные.

Бактериурия. В норме моча должна содержать не более 10000 микробов в 1 мл. Патологическая бактериурия характерна для инфекционных нефропатий.

Кристаллы солей (ураты, оксалаты, фосфаты) обнаруживают­ся в большом количестве при мочекаменной болезни.

Аминоацидурия (повышенное выделение с мочой аминокислот) может быть почечная и внепочечная. Аминокислоты легко филь­труются в клубочках почек, но 90% их должно реабсорбироваться в проксимальных канальцах. В норме с мочой должно выделяться не более 1,1 г аминокислот в сутки. При тубулопатиях (синдром Фанкони и др.), повреждениях эпителия канальцев (дегенерация, некроз) реабсорбция аминокислот нарушается и они выделяются с мочой.

Внепочечная аминоацидурия является следствием гиперацидемии, например, при повышенном распаде тканевых белков (го­лодании, ожоговой болезни, обширном инфаркте, распаде опухо­ли), при печеночной недостаточности из-за нарушения синтеза белков в печени, при наследственных дефектах аминокислотного обмена (фенилкетонурии, оксалурии и др.). В этом случае разви­вается функциональная недостаточность транспортных канальцевых систем из-за их перегрузки.

Глюкозурия(выделение сахара с мочой) чаще не связана с па­тологией почек. Глюкоза, легко прошедшая гломерулярный фильтр, полностью реабсорбируется эпителием канальцев с участием фер­ментов — гексокиназы, глюкозо-6-фосфатазы. При любой гипер­гликемии (алиментарной, диабетической), превышающей уровень 8,88 ммоль/л, происходит недостаточность ферментных систем из-за их перегрузки. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выде­ляется с мочой.

Почечная глюкозурия развивается при наследственных тубуло­патиях (например, синдроме Фанкони) и хронических заболева­ниях почек; при отравлении свинцом, ртутью, флоридзином, флорэтином и других.

Глюкоза — осмотически активное вещество, поэтому присут­ствие ее в моче в больших количествах мешает реабсорбции воды. Глюкозурия, как правило, сопровождается полиурией и полидип­сией (жаждой).

Липидурияявляется следствием гиперлипидемий, характерна для нефротического синдрома (особенно первичного) и сопровожда­ется появлением в моче зернистых (содержащих жир) и восковидных цилиндров.

Билирубинурия(выделение с мочой коньюгированного билиру­бина) развивается в том случае, когда количество этого желчного пигмента в крови превышает 34 мкмоль/л. Характерна для пече­ночной и подпеченочной желтух, сопровождается увеличением в моче желчных кислот. Моча при этом становится темной из-за присутствия пигмента и легко вспенивается при встряхивании, так как желчные кислоты уменьшают поверхностное натяжение жидкости. Неконьюгированный билирубин в моче никогда не об­наруживается, так как является нерастворимым и не проходит клубочковый фильтр. Нормальная моча имеет светло-желтую окрас­ку из-за присутствия в ней небольшого количества стеркобилина.


Сейчас читают про: