double arrow

БИОСИНТЕЗ ТІЗБЕГІ

Әр түрлі заттардың биосинтезіне әсер ететін мутантты ген-дердің әрекетін зерттеудің қолайлы моделі микроорганизмдер, мысалы, нейроспора болды. Нейроспора қүрамында минералды түздар, қант және В витамині болатын қоректік ортада (мини-мальды орта) өседі. Өсу процесі кезінде нейроспораның жабайы типті формалары барлық қажет заттарды — амин қышқыл-дарыні витаминдерді және т. б. синтездейді (15-тарауды қара-ңыз). (Нейроспораның биохимиялық мутанттары көрсетілген қосылыстардың қандай да болмасын біреуін синтездеу қабілеті-нен айрылады және оны қоректік ортаға қоспайынша әсе ал-майды. Қандай да болмасын затқа қажеттілік, әдетте, бір геннін. мутациялануына байланысты болады. Қандай да болмасын бел-гілі бір заттың биосинтезі реакциялардың күрделі тізбегі бола-тындықтан әр түрлі мутациялардың нәтижесінде осы тізбектің әр түрлі буындарының тежелуі (блокирование) белгілі бір соң-ғы енімге немесе синтезі тежелген нақты аралық метаболитке қажеттілігіне жеткізеді. Нейроспорада никотин қышқылының синтезделуін талдап көрелік. Бүл процестің ретімен жүретін кезеңдері никотин қышқылын синтездеу қабілеті болмайтын мутанттарды беліп алу арқылы анықталды. Олар осы

89-сурет. Триптофан биосинтезінің және нейроспорада никотин қышқылынын. түзілу схемасы: 1в —түрлі гендер айңындайтын биохимиялың реакциялардың тежелуі.дың алдында болатын белгілі бір алғы өңімді қажет етуі бой-ынша және белгілі бір метаболиттің жинд.қталуы бойынша айрылады. Генетикалық белок 89-суретте көрсетілген алты ке-зеңнін, қайсысында болсын пайда бола алады. Мысалы, 4-ста-диядағы тежеуді айқындайтын мутант триптофан жинақтайды. Осы штамманың қалыпты өсуі ортаға кинуренинді және окси-антранил қышқылын қосу арқылы қамтамасыз етілді, ал бұған дейінгі синтезделген метаболиттерді — индолды, антранил қышқылын және фенилаланинді қосу оның өсуін қалыпты ете алмады. 3-стадиядағы синтезді блокадалайтын мутант индол жинақтайды және ол ортаға триптофанды, кинуренинді жә-не оксиантранилді қосқанда ғана қалыпты өседі. Ол антранил қышқылын және фенилаланинді қосқанда өспейді. Осы екі му-танттың метаболикалық сипаттарын салғастыра отырып, екін-шісінде никотин қышқылының неғұрлым ертерек кезеңде бло-кадаланатынын анықтауға болады. Метаболизмнің керсетіліп отырған алты кезеңінің бәрі де осы әдіс бойынша анықталды. Биосинтезді генетикалық блокадалаудың осындай механизмі өте әр түрлі организмдерде кездеседі. Адамда тирозиннің алма-суы осыған мысал бола алады (13-тарауды қараңыз).

Бұдан бұрын айтылғанындай, организмнің кез келген бел-гісі көптеген гендермен, сайып келгенде бүкіл генотиппен анық-талады. Екінші жағынан алғанда әрбір геннің көптеген, яғни плейотропты әсері болады. Плейотропты әсердің келемі онто-генездің барысында генніқ қай уақытта әрекет ете бастауына байланыстыболады. Ол неғұрлым ерте әрекет ете бастаса, ор-ганизмнің даМуына соғұрлым терең өзгеріс енгізеді және көп-теген белгілер мен қасиеттерге әсерін тигізеді. Бұл нейроспора мысалынан көрініп отыр. Биосинтез тізбегі неғұрлым ерте бло-кадаланатын болса, клеткада соғұрлым метаболиттердің кеп саны синтезделмейтін болады.

2. ГЕННІҢ ӘРЕКЕТ ЕТУ УАҚЫТЫ

Әр түрлі гендер, тіпті бір геннің әр түрлі аллельдері онтоге-нездің түрлі кезеңдерінде өз әрекеттерін көрсетеді. Мәселен, үй тышқанының (Ми8 Мизсиіиз) Т локусында көптік аллель-дер сериясы болатыны анықталды. Бүл аллельдер түрлі үйле-сімдерінде эмбриогенездің әр түрлі стадияларында үрықтың өлуін немесе өмір сүруге қабілетті әдеттегідей қүйрығы бар не-месе қүйрықсыз тышқандардың дамуын анықтайды (6-табли-ца). Генотиптегі мутантты аллельдердің комбинациялануы эмбриогенезді модельдеуге, яғни даму бағытын тоқтатуға не-месе өзгертуге мүмкіндік береді.

Тканьдер арасындағы индукциялық қатынастарда гендер- дің ролі. Әрбір тканьнің және органның морфогенезі мен дифференцировкасы организмдегі біртүтас система болып та-былатын басқа ткағіьдердің қоршауында өтеді және организм-нің басқа тканьдерімен күрделі әрекеттесудің нәтижесі болып табылады. Бұдан бұрын қүралған ұрық тканьдері арасындағы индукциялық қарым-қатынастар, міне осының мысалы бола алады.

Дифференцировка проблемасын қалыпты дамудан белгілі бір ауытқуларды туғызып отыратын мутациялардан зерттеу ыңғайлы болады. Мәселен, тышқандарда ергежейлілік {сіш) мутациясы белгілі. Мұндай тышқандардың ергежейлілігінін. се-бебі сол, бүлардың гипофизі өсу гормоны питуитринді жасап шығармайды. Демек, осы жағдайда ергежейлілік генінің әрекеті ең алдымен гипофиздің алдыңғы бәлегінің секреторлық




Үй тышқандарындаш Т локус аллельдерінің көріністері


клеткаларының жетілмеуінен байқалады, ал" мұның нәтижесін-де өсудің жалпы жылдамдығы баяулайды, сондықтан ергежей-лі тышқан — қалыпты тышқанның кішірейген кешірмесі, Егер жаңа туған тышқан баласына — ергежейліге гипофиз экстрак-тын инъекцияласа (енгізсе), оның денесі қалыпты мөлшерге дейін жете алады.

Мутантты геи түрлі органдардың есу жылдамдығын да әр түрлі дәрежеде әзгерте алады. Бұл жағдайда қалыпты пропор-циялар бұзылады. Мысалы, тауықта қысқа аяқтылықтың до-минатты гені болады, ол дамудың 36-сағатынан бастап эмбри-онның өсу жылдамдығын азайтады. Ол ең алдымен көбірек мөл-шерде, сол мезгілде тез өсуші аяқтардың бастамаларының есуін баяулатады.

3. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ГЕН ӘРЕКЕТІН ЗЕРРТЕУ ӘДІСІ РЕТІНДЕ

Дифференцияланушы тканьдер арасындағы өзара әрекеттесу-шілік сипаты тканьдерді трансплантациялау (ауыстырылып ор-наластырылу) әдісі арқылы зерттеледі. Мысалы, тауықтың гено-типі СрСр эмбрионының аяқтарының бастамалары қалыпты ұрыққа ауыстырып орналастырылса, одан қысҚа аяқтар дами-ды. Демек, аяқтарының бәстамалары СрСр дамуда автономия-лы болады, яғни аномалия (кемістік) сол тканьнің өз генотипі-мен анықталады. Егерде осындай мутантты эмбрионнан көз бастамаларын алып (оның келемі кіші болады, мұның осындайіші мөлшерде болуын сол Ср гені плейтропты түрде анықтай-ды), қалыпты ұрыққа ауыстырып орналастырса, онда олардан қалыпты көздер дамиды. Демек, кез бастамалары СрСр автоно-миялы емес және олардың морфогенезі қоршаған тканьдердің генотипімен анықталады. Шындығында эмбрионда СрСр көздің" дамуы қалыпты жағдаймен қамтамасыз етілмейді.

Трансплантациялар бойынша эксперименттер тканьдердің иммунологиялық сыйыспаушылығымен (ол донор мен реципиенттің генотиптерімен анықталады) байланысты қиындай түседі. Сыйыспаушылықты рецессивті реципиентте донордын, доминантты гені анықтайтын антигендеріне қарсы антителалардың пайда болуы туғызады. Жамалған тканьнің есіп кетуі үшін осы геннің донорда да, реципиентте де болуы шарт. Мысалы, генотиптері АА және Аа донордың ткані ғенотиптері АА және Аа реципиенттің тканімен бірге өсе алады, бірақ аа генотипімен өсе алмайды, сонымен қатар донордың аа генотипі ткані реципиенттің тек сол тәрізді генотипімен, яғни аа генотипімен өсе алады.

Дифференцировкалау проблемасына қайта оралып мынадай қорытыйды жасауға болады: түқым қуалайтын езгерістер гено-типі өзгерген тканьнің морфогенезіне тікелей (аяқтардың бас-тамалары Ср) метаболизмнің жалпы өзгеруі (көз бастамалары Ср) және арнаулы химиялық аралық заттар (есу гормоны пи-туитрин) арқылы да әсер ете алады.

Даму процесінде қалыптасатын индукциялық қарым-қаты-настар генотип әзгергенде бүзылуы мүмкін. Мысалы, тышқан-дарда нормада хорданың бастамасы өзін қоршайтын мезодер-мада омыртқалардың түзілуін индукциялайды. Бірақ ТТ гено-типі бар тышқандар бұл қабілетінен айрылады — омыртқаның түзілуі бүзылады және эмбрион өледі. Қалыпты мезодерма тіп-ті мутантты ұрық хордасының бастамасы болғанның әзінде омыртқа сегменттерін түзей алатынын, ал мутантты эмбрион-ның мезодермасында хорданың қалыпты бастамасы болса да омыртқа сегменттёрін түзу қабілеті болмайтынын тканьдерді өсіру тәжірибелері керсетті.

Сонымен генотип системасындағы жеке гендер әрекетінің арасында биосинтез тізбегі жүзеге асырылады. Тканьдердің дифференцировкасы олардың өзара бір-бірімен күрделі әреке-тінің нәтижесі — индукциялық қарым-қатынастар арқылы жүреді. Гендердің тканьдер дифференцировкасына әсері және олардың арасындағы индукциялық қатынастар метаболизмнің жалпы өзгеруі немесе арнаулы химиялық аралық заттар арқы-лыкөрінеді

23-тарау. ГЕНОТИП ЖӘНЕ ФЕНОТИП

Генотип өзара әрекеттесуші гендердің белгілі бір системасы болып табылады. Фенотип — бұл организмнің белгілері мен қассиеттерінің системасы, сыртқы ортаның белгілі бір жағдайларындағы генотиптің іске асу нәтижесі. Еш уақытта фенотип-те генотиптің барлық мүмкіндіктері іске асырылмайды, жеке организмнің фенотипі нақты даму жағдайында өз генотипініц әрекет етуінің жеке көрінісі ғана. Генотиптің фенотипте жүзе-ге асырылуы даму жүретін сыртқы ортаның нақты жағдайымен шектелген болады.

1ТҰҚЫМ ҚУАЛАЙТЫН РЕАКЦИЯ НОРМАСЫ. ОНТОГЕНЕЗДІ БАСҚАРУ

Реакция нормасы. Генотип түрлі заттардың синтезделу реті мен уақытын, биохимиялық реакциялардын, бағыты мен өту жылдамдығын анықтайды, бүлар процестер тізбегі ретінде ор-ганизмнің белгілі бір белгісі мен қасиетіне айналады.

Бірақ, клетканың, сондай-ақ организмнің орта жағдайының өзгеруіне бейімделіп отыратыны белгілі. Осының нәтижесінде генотиптің жүзеге асырылуы өзгеруде болады және ортаның нақты факторларына бейімделу арқылы өтеді. Өзгеріп отыратын орта жағдайына байланысты онтогенездің белгілі бір дәрежеде өзгеруін қамтамасыз ететін осы генотиптің қасиетін реакция нормасы деп атайды (14-тарауды қарақыз). Реакция нормасын және ортаның әр түрлі факторларының белгілі бір генотиптердің іске асырылуына тигізетін әсерлері сипатын зерт-теу онтогенезді, соның ішінде жануарлар мен өсімдіктер өнім-ділігін кең көлемде басқаруға мүмкіндік туғызады.

Онтогенезді басқару. Витаминдер жануарлардың есуі мен дамуын басқарудың қуатты қүралы. Витаминдердің жануарлар өнімділігіне тигізетін әсерінін, мысалы ретінде В тобындағы витаминдер әсерін қарастырып керейік. Бүл витаминдерді ауыл шаруашылығы жануарларына жемшөппен бірге қосып беру қа-жеттігі олардың ас-қорыту системасынын. қүрылысымен анық-талады. Көп камералы қарны бар жануарлар (күйіс қа-йыратындар), В комплексіндегі витаминдерді синтездейтін микроорганизмдердің әрекеті арқасында, оларды қажет етпейді және В — авитаминозына шалдықпайды. Асқазаны бір каме-ралы жануарларға (шошқа, тауық және басқалар) бүл вита-миндер қажет, және олар Б-авитаминозына шалдығады. Буаз кезінде әр түрлі рационда (В\2 витамині қосылған және қосыл-маған) үсталған генотиптері үқсас мегежіндердің төлдегіштігін салыстырып керелік. В\2 витаминініқ жетіспеушілігі мегежін-дердің телдегіштігіне күшті әсер етті, оны 14,0-ден 7,6-ға дейін темендетіп жіберді және сонымен бір кезде тәлдің тіршілікке қабілеттілігі кеміді. Шошқалардын, төлдегіштігінщ айырмашы-лығына қарамастан овуляцияпанған.жұмыртқа клеткаларының саны оларда бірдей болатын, демек, Ві2 витаминінін, жетіспеуі ұрықтың бір бөлігінің өлуіне әкеліп соқты.

В тобындағы витаминдердіқ тіршілік әрекетіне тигізетін орасан зор әсері олардың коферменттер түрінде ферменттер системасына кіретіндігімен түсіндіріледі.

Жануарлар онтогенезіне әсер етудің басқа құралы өсуіне, жыныстық қызметіне және өнімділігіне әсер етуші эндокринді препараттарды қолдаиу. Генотип эндокринді бездердін, қызметі сипатын, олардың арасындағы функциялық өзара байланыстарды және организмнің басқа еистемаларынын, қызметін анық-тайды.

Гипофиздің гормондары организмніқ түрлі функцияларына, соның, ішінде ішкі секреция бездері қызметіне орасан зор әсер етеді. Мәселен, гидростанциялардың салынуына байланысты қажеттігі арта түскен іс — балықты қолдан өсіру балық завод-тарына инкубациялау үшін уылдырық алу жолындағы қиын-шылықтарға байланысты тежеліп келді. Н. Л. Гербильский бе-кіре түқымды балықтардьщ жыныс өнімдерінің жетілуіне қажет болған уақытта жеделдететін гипофиздік егу әдісін ойлап тапты.

2. ЭКСПРЕССИВТІЛІК ЖӘНЕ ПЕНЕТРАНТТЫЛЫҚ

Бір ғеннің әсері түрлі организмдерде әр түрлі көрінуі мүмкін. Бүл генотиппен онтогенез өтетін сыртқы ортаның жағдайымен қамтамасыз етіледі.

Геннің фенотиптік көріністері, яғни белгілерінін, айқындылы-ғы түрліше болуы мүмкін. Бүл қүбылыс экспрессивтілік деп аталады. Мысалы, тауықта рецессивтік мутация «дірілдеу» кездеседі. Осы мутация бойынша гемозиготалы тауық балапандары арасыыда дірілі әрең-әрең байқалатындарын және бүған кері-сінше дірілі тіпті күшті болатындары кездеседі. Сонымен бірге осы белгі бір организмдерде байқалып, осы ген бойынша гомо-зиготалы басқа особьтарда тіпті болмауы мүмкін. Бүл қүбылыс пенетранттылық деп аталды. Пенетранттылық мутанттық фе-нотипі болатын, популяцияда осы мутантты ген бойыиша гомо-зиготалы организмдерден түратын особьтардың проценті бой-ынша өлшенеді. Толық пенетранттылық жағдайында (100%) мутантты ген әр особьта байқалады: толық емес пенетрантты-лық жағдайда ген езінің фенотиптік әсерін барлық особьтарға бірдей тигізе бермейді. Мысалы, «дірілдеу» пенетранттылы-ғы — 30—40%.

Зкспрессивтілік пен пенетранттылық генотиптегі гендердін. өзара әрекеттесуімен және генотиптің сыртқы орта факторла-рына әр түрлі реакцияларымен қамтамасыз етіледі. Экспрессив-тілік пен пенетранттылық нақты белгіні анықтайтын негізгі ген бойынша популяцияның гетерогенділігін емес, негізгі геннің әсерін күшейтетін немесе бәсеңдететін гендер-модификаторлар бойынша көрсетеді.

90-сурет. Гиббереллин қышқылының жүгерінің өсуіне тигізетін әсері:

солдан оцға ңарай: ңалыпты жағдай; бірақ өсімдік гиббереллин ңышкылымен өң-деген: ергежейлі өсімдік; ергежейлі өсімдік, біраң ол гиббереллин ңышңылымее өнделген.

Сонымен бірге бұл құбылыстар даму жағдайларына да тәу-елді болады. Жүгерідегі ергежейлілік мутациясы ген экспрес-сивтілігінің сыртқы орта факторларынан тәуелді екендігінің мысалы бола алады. Өсімдіктің қалыпты өсуі үшін өсу затта-ры — ауксиндердің қажет екені белгілі. Жүгерінің ергежейлі формасында ауксиндер әдеттегідей қалыпты жасалады, бірақ ауксинді тотықтыратыи ферменттің түзілуі тежеледі. осының салдарынан оның активтілігі кемиді. Міне, осы өсімдіктердің өсуін тежейді. Егер осындай өсімдікке гиббереллйн қышқылы- мен әсер етсе, ояда ол өсуді желелдетеяі және фенотип бойын- ша қалыпты өсімдіктен ешбір айырмашылығы болмайды (90-сурет). Гиббереллин қышқылын қосу ергежейлілік генінің доминантты аллелі өндіретін өнімнің орнын толықтырғандай болады. Сонымен, мутантты ген әрекетінің механизмін біле отырып оның әсерінен туатын ақауларды түзетуге және қалып-ты мөлшерге келтіруге болады, мүның адамның түқым қуалай-тын ауруларын емдеу үшін маңызы зор (VIII бөлімді қараңыз).


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: