Частота розвитку ГРДС при деяких клінічних станах

Патогенез. Механізми розвитку ГРДС залишаються до кінця не з’ясованими. Експериментальними дослідженнями встановлено, що розвиток ГРДС проходить у три фази. У першу фазу активовані лейкоцити і тромбоцити нагромаджуються в капілярах, інтерстиції і повітряних просторах легенів, звільняючи при цьому простагландини, токсичні кисневі радикали, протеолітичні ферменти та інші біологічно активні речовини, які вторинно ушкоджують клітини, стимулюють розвиток фіброзу, змінюють бронхо-моторний тонус і реактивність судин. Ушкодження ендотелію легеневих капілярів і епітелію альвеол веде до просякання плазми крові в інтерстиціальний і альвеолярний простір і, врешті-решт, до заповнення альвеол рідиною, їх ателектазування, чому сприяє також і зниження активності легеневого сурфактанта. Друга фаза розвивається за 2-3 доби і характеризується інтерстиціальним та бронхо-альвеолярним запаленням, проліферацією епітеліальних та інтерстиціальних клітин. У третій фазі відзначається швидке накопичення колагену, що призводить до тяжкого інтерстиціального фіброзу впродовж 2-3 тижнів. Такі патологічні зміни зумовлюють, насамперед, зниження еластичності легенів, легеневу гіпертензію, зниження функціональної залишкової ємкості, порушення вентиляційно-перфузійного відношення і, як наслідок, тяжку гіпоксію, що погано корегується оксигенотерапією.

Клініка та діагностика.

Критерії ГРДС: гострий початок, рентгенологічно: 2-бічні інфільтрати в легенях; тиск заклинювання в легеневій артерії £ 18 мм рт.ст. чи відсутність клінічних ознак хронічної серцевої недостатності; РаО₂/FiO₂ £ 200 мм рт.ст. Часто, але не обов’язково знижений легеневий комплайнс.

Найбільш інформативним критерієм ГРДС слід вважати тяжку гіпоксемію (РаО₂/FiO₂ £ 200 мм рт.ст.) за наявності гострого початку, етіологічного фактору (хоча й не обов’язково), відсутність як першопричини кардіогеного набряку легень (при котрому ДЗЛА > 18 мм рт.ст.) та наявність типових рентгенологічних змін в легенях.

Таблиця 3