Отек легких: клинические формы, дифференциальная диагностика

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ СО СТУДЕНТАМИ 6 КУРСА

ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА.

Составитель: асс. Наумова Н.В.

Современное представление об отеке легких позволяет выделить два принципиальных патогенетических процесса, с которыми связывают его развитие.

1. Первый патофизиологический процесс, в основе которого лежит развитие отека легких, обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани. Следующим этапом патологических изменений в легких является этап накопления жидкости на поверхности альвеол, что и становится причиной резкого ухудшения газообменной функции легких, приводящей к развитию гипоксемии.

2. Вторая форма патофизиологических изменений при отеке легких связана с процессом нарушения проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров. При этом типе патологических изменений сосудистая проницаемость нарушается вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях.

Клиническими формами, которые соответствуют указанным патофизиологическим процессам, являются кардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром. К кардиогенной форме отека легких близко стоит остро протекающая форма отека легких, которая также встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов. Ко второй форме, которую иногда обозначают как некардиогенный отек легких, помимо респираторного дистресс-синдрома, относят также неврогенный отек легких, отек легких, который индуцируется приемом определенных лекарственных средств (например, героина, салицилатов), переливанием крови и кровезаменителей.

Выделяют следующие формы отека легких:

· кардиогенный отек легких

· некардиогенный отек легких

· остро протекающий отек легких

· неврогенный отек легких

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – один из частых синдромов, которые встречаются в практике врача, и он всегда рассматривается, как одно из наиболее тяжело протекающих осложнений.

У больного человека можно наблюдать тахипноэ, он жалуется на одышку, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки; он вынужден занять положение ортопноэ, регистрируется тахикардия или же другие формы нарушения ритма сердца, снижается сатурация кислорода (< 90%). Проявления возникают вследствие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. Дисфункция левого желудочка лежит в основе повышения давления в капиллярах и аккумуляции жидкости в интерстициальной ткани и альвеолярном пространстве.

В практической медицине всегда возникает необходимость эту форму отека легких дифференцировать с остро протекающей формой и некардиогенным отеком легких

· ОПОЛ всегда протекает при проявлениях острой дыхательной недостаточности, возникшей вследствие повышения давления в легочных капиллярах, которое может ассоциироваться с развитием дисфункции левого желудочка. Эта форма отека легких развивается у больных со стенозом почечной артерии, при массивном переливании крови или же ее заменителей, которые вводятся внутривенно. По клиническим проявлениям остро протекающая форма отека легких схожа с КОЛ, но при ней сердце может быть интактным.

· НОЛ отличается от КОЛ тем, что давление заклинивания* не превышает физиологического уровня.

* давление заклинивания - Баллончик на дистальном конце катетера, введённого в лёгочную артерию, раздувают до тех пор, пока не наступит обструкция кровотока. Давление в конце катетера при этом становится равным давлению в левом предсердии. Давление на конце катетера в момент окклюзии баллончиком лёгочной артерии называется ДЗЛК, которое при отсутствии препятствия между левым предсердием и левым желудочком считается равным конечному диастолическому давлению в левом желудочке

Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичной природы повышения давления в левом предсердии. Этот феномен развивается вследствие повышения давления в легочных венах и легочных капиллярах. Изменения в гемодинамике малого круга кровообращения при КОЛ происходят в условиях, при которых отсутствует первичное повышение проницаемости эндотелиальных клеток капилляров и эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных путей. Завершающим этапом развития отека является фильтрация жидкости, обедненной содержанием белка; жидкость, помимо аккумуляции в интерстиции, заполняет альвеолы, что значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида углерода.

Компенсаторными механизмами является частичная активация ренин-ангиотензин и симпатической нервной систем, результатом чего является развитие тахикардии и, как следствие – укорочение времени диастолы, что приводит к снижению способности левого желудочка наполняться кровью. Повышение сосудистого сопротивления увеличивает работу сердца, что, в свою очередь, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде. Количество жидкости, которое накапливается в интерстиции, в значительной степени регламентируется состоянием лимфатической системы, которая в данном случае выполняет дренирующую функцию.

Этиология КОЛ характеризуется большой и разнообразной группой заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается сердце. Эти болезни объединяет одно из трех необходимых гемодинамических условий: нарушения систолы левого предсердия, систолическая или диастолическая дисфункция.

Хроническое нарушение систолической функции левого предсердия, с которым связывают развитие отека легких, часто сопровождается тахикардией, как это бывает при мерцании и трепетании предсердий, желудочковой тахикардии, повышении температуры тела, что и приводит, в конечном счете, к снижению времени наполнения левого желудочка кровью. Эти процессы могут развиться также при увеличении объема циркулирующей крови (как это может происходить у женщин в период беременности или же при большой солевой нагрузке). Наиболее типичная ситуация складывается у больных митральным стенозом, развившемся вследствие ревматической лихорадки. Другими заболеваниями, при которых развивается нарушение систолической функции левого предсердия, являются миксома левого предсердия, тромб ушка левого предсердия (или же он сформировался на поверхности искусственного клапана).

Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития КОЛ. В настоящее время принято разделять систолическую, диастолическую дисфункцию и перегрузку левого желудочка в целом, а также обструкцию выходного тракта левого желудочка.

Систолическая дисфункция чаще всего развивается вследствие хронического заболевания коронарных сосудов, гипертонической болезни, клапанного поражения миокарда; причиной может явиться и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Более редкими заболеваниями, при которых развивается систолическая дисфункция левого желудочка, являются миокардиты, вызванные вирусом Coxsackie B, гипотиреоз, токсины. Снижение фракции выброса при систолической дисфункции приводит к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. Компенсаторной реакцией при этих метаболических процессах является увеличение ретенции натрия и воды, что способствует развитию отека легких.

Диастолическая дисфункция чаще возникает при хронических заболеваниях сердечной мышцы: гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, а также во время острой ишемии миокарда и при развитии гипертонического криза.

Характерными жалобами для больных с КОЛ являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра больных мучительной для больного человека, и это – один из ведущих признаков отека легких. Одышке предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма и мышцы брюшного пресса. Необходимо при осмотре больных фиксировать внимание на группах мышц, участвующих в респираторном цикле, выделив особенно признаки парадоксального дыхания: сокращение диафрагмы и мышц грудной клетки находятся в противофазе. Данный признак свидетельствует об утомлении дыхательных мышц и рассматривается как прогностически неблагоприятный. Сочетание тахипноэ и признаков утомления дыхательных мышц, как правило, наблюдается в фазу альвеолярного отека. Эта форма одышки имеет ряд характерных жалоб, которые более специфичны для больных с сердечной недостаточностью. К этим жалобам относится чувство нехватки воздуха, затруднение, которое испытывает больной человек при вдохе, иногда жалоба носит более общий характер, как ощущение утомления или общее затруднения при дыхании. Однако следует отметить, что тяжесть состояния больного требует незамедлительной помощи, поэтому сбор анамнеза и обследование больного должно проводиться в предельно короткое время и высокопрофессионально. При проведении аускультации легких выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случаях развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах легких, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости. У некоторой категории больных с КОЛ при аускультации легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы, часто возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. Появление сухих рассеянных хрипов у больных с отеком легких объясняется особенностями нарушения микроциркуляции. При интерстициальной фазе отека легких развитие бронхообструкции связывают с отеком слизистой дыхательных путей, включая и дистальный отдел. Однако когда отек легких приобретает развернутый характер, то доминируют в аускультативной картине влажные хрипы. Клиническая практика многообразна, и среди больных с КОЛ встречаются те, у которых сочетанное заболевание сердца и легких, поэтому врачи могут встречаться с больными с КОЛ, протекающей на фоне выраженной обструкции дыхательных путей (бронхиальная астма, обструктивный бронхит и другие формы легочной патологии). Отек легких может протекать как на фоне повышенных, так и пониженных цифр артериального давления. Уровень артериального давления имеет большое значение в выборе неотложных мероприятий у больных с КОЛ. Следует подчеркнуть, что гипотензия может указывать на выраженную желудочковую дисфункцию или же развитие кардиогенного шока. Аускультация сердца часто выявляет ритм галопа у больных с отеком легких, что всегда свидетельствует о тяжести гемодинамических расстройств у этой категории больных. Переполнение яремных вен шеи свидетельствует о дисфункции не только левых отделов сердца, но и правых. Всегда следует обратить внимание на отечность нижних конечностей. Если у больных не было признаков хронической сердечной недостаточности, до того как у них развился КОЛ, то отечность не определяется.

Терапию следует начинать незамедлительно, не дожидаясь получения данных лабораторного исследования. Однако желательно, приступая к ингаляциям кислорода, определить сатурацию кислорода с тем, чтобы установить выраженность гипоксемии. Чем ниже показатели сатурации кислорода, тем степень гипоксемии выражена больше. Особенно неблагоприятно при отеке легких сочетание таких признаков, как парадоксальное дыхание, ритм галопа, гипотензия и сатурация ниже 88%.

В плановом порядке проводится исследование крови и мочи, исключаются признаки почечной и печеночной недостаточности. Диагностическое значение приобретает оценка ишемии миокарда, поэтому исследуется активность ферментов, исключающих или подтверждающих повреждение миокарда. Эти данные необходимо сопоставить с ЭКГ, исследование которой предназначено для установления характера нарушения ритма сердца и ишемии или некроза миокарда. Совокупность электрокардиографических и энзимологических исследований направлена на поиск биологических маркеров некроза сердечной мышцы.

Измерение уровня мозгового натрийуретического пептида позволяет подтвердить кардиологическую природу отека легких. Тест чувствителен в 90%. Важным этапом в обследовании больного имеет рентгенография органов грудной клетки. С помощью рентгенографического метода может быть установлена фаза интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление транссудата в плевральной полости, изменения размеров сердца. Изначально отек легких проявляется скоплением жидкости в области корней легких. В рентгенологии этот признак получил название «бабочки». Жидкость в плевральных полостях отсутствует, если отек легких не развился на фоне предшествующей хронической сердечной недостаточности.

Остро прогрессирующий отек легких (ОПОЛ) выделяется в самостоятельную форму, так как он имеет целый ряд особенностей клинической картины и патофизиологических механизмов его развития. ОПОЛ – клинический синдром, который характеризуется внезапным и бурным проявлениям респираторного дистресса. Он возникает вследствие быстрого скопления жидкости в интерстициальной ткани, т.е. гидростатическое давление в легочных капиллярах резко повышается за предельно короткое время; давление в левом предсердии и легочных венах также быстро повышается.

Патофизиологической особенностью при развитии ОПОЛ является увеличение транссудата, в котором определяется низкое содержание белка, в интерстиции легочной ткани и альвеолярном пространстве. Вследствие изменившихся гемодинамических условий происходит нарушение диффузии кислорода и диоксида углерода, т.е. у больных за короткий промежуток времени прогрессивно снижается сатурация кислорода. Высокая скорость накопления жидкости в интерстициальной ткани приводит к значительному повышению гидростатического давления как в капиллярах легочной ткани, так и в интерстиции. Лимфатическая система не успевает адаптироваться к резко изменившимся гемодинамическим условиям, поэтому ее дренажная функция не способна адекватно реагировать на количество жидкости, накапливающейся в интерстиции.

Этиологическим фактором развития ОПОЛ, как и при КОЛ, является изменение функционального состояния миокарда.

Основная группа заболеваний, при которых возникает такое грозное осложнение, как развитие ОПОЛ, связана с поражением миокарда; в основе повреждения миокарда лежит его ишемия. В клинической практике подобная картина встречается у больных с септическим эндокардитом, при разрыве расслаивающейся аневризмы аорты, осложнениях, возникших после имплантации искусственного клапана, при травматическом поражении аорты, при миксомах сердца, инфаркт миокарда, поражающий папиллярную мышцу; осложнения, возникающие после имплантации митрального клапана.

Так, у больных с реноваскулярной гипертензией возникают эпизоды ОПОЛ. Это группа больных, у которых предрасполагающим фактором к развитию злокачественной гипертонии является стеноз ренальной артерии; более чем в 25% случаев у них возникает такое грозное осложнение, каким является ОПОЛ. Особенно часто ОПОЛ возникает у больных с двусторонним поражением почечных артерий.

Основными клиническими проявлениями ОПОЛ являются кашель и одышка. Кашель и особенно одышка быстро развиваются. Одышка перерастает в ощущение удушья. Вся клиническая картина свидетельствует о предельно тяжелом состоянии; тяжесть обусловлена выраженностью респираторного дистресса. Прогностически неблагоприятными признаками ОПОЛ является тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры верхнего плечевого пояса и грудной клетки в акте дыхания, повсеместно над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы, а также тахикардия, дисаритмия и гипотензия. Необходимо подчеркнуть, что давление заклинивания сохраняется в пределах физиологической нормы, являясь дифференциальным диагностическим признаком с кардиогенным отеком легких. Учитывая остроту клинических проявлений ОПОЛ, необходимо проводить дифференциальную диагностику с тромбоэмболией легочной артерии, тяжелой формой пневмонии, инфарктом миокарда. В случае дифференциальной диагностики с тромбоэмболией необходимо ориентироваться на данные ЭКГ, рентгенологических методов исследования. Высокоспецифичным методом диагностики тромбоэмболии легочной артерии является проведение ангиопульмонографии. Однако следует подчеркнуть, что характер аускультативной картины легких при ОПОЛ и тромбоэмболии имеет отличия. Если в первом случае превалирует картина влажного легкого, то во втором влажные хрипы появляются гораздо позже и причина тому – развитие инфарктной пневмонии.

Некардиогенный отек легких (НОЛ) развивается вследствие повышенной фильтрации жидкости через сосудистую стенку легочных капилляров. Транскапиллярная фильтрация возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. В интерстициальной ткани накапливается избыточное количество жидкости, в это же самое время дренирующая функция лимфатических сосудов по разным причинам снижена. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани начинают заполнять поверхность альвеол, что приводит к значительному ухудшению диффузии кислорода и диоксида углерода. У больных развиваются признаки респираторного дистресса, значительно снижается сатурация кислорода. Ведущей причиной развития НОЛ является респираторный дистресс-синдром взрослых.

НОЛ встречается при следующих заболеваниях: сепсис, острые инфекционные заболевания дыхательных путей, ингаляционное проникновение в дыхательные пути токсических субстанций, травма, при вдыхании кокаина, острое радиационное повреждение легких, у больных в постоперационном периоде после коронаропластики.

Повышенная проницаемость стенки микрососудов легких возникает в ответ на повышенную концентрацию цитокинов, таких как интерлейкин-1, интерлейкин-8, фактор некроза опухоли и некоторых других. Высокая активность маркеров воспалительной реакции частично обусловлена повышенной миграцией нейтрофилов из сосудистого русла в очаги воспалительного повреждения легочной ткани.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых, который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Поэтому указания на инфаркт миокарда или же сепсис могут помочь в принятии диагностического решения. Однако порой встречаются больные, у которых дифференциальный диагноз затруднен даже при самом тщательном сборе анамнеза. В другой клинической ситуации у больного могут наблюдаться обе формы отека легких. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст.

Среди других заболеваний числится и рак легких, при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.

НОЛ описан при высокогорной болезни. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.

Одним из патогенетических механизмов, который может привести к развитию некардиогенного отека легких, является реакция легочных сосудов на реперфузию. Чаще всего эта форма легочной патологии встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови. В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита. При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности.

НОЛ встречается при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось. Предположительно патогенетическую роль играют сами токсические субстанции, оказывая влияние на сосудистую проницаемость капилляров легочной ткани.

Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани. Бикарбонат соды является достаточно эффективным средством в купировании хронической интоксикации салицилатами и НОЛ.

Некардиогенный отёк легких возникает при тромбоэмболии легочной артерии. Отек легких происходил при выпоте жидкости в плевральную полость. В данном случае речь идет не об острой фазе отека легких, а о стадии формирования инфарктной пневмонии. Один из патогенетических механизмов, объясняющий развитие отека легких, связывают с нарушением дренажной функции лимфатических сосудов при инфарктной пневмонии.

Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких.

НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс – в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.

Источники литературы:

1. «Респираторная медицина» в 2т. Руководство под ред. А.Г.Чучалина, 2007г., 1616с.
2. Чучалин А Г. Отек легких: лечебные программы / А. Г. Чучалин // Пульмонология. — 2005. — N6. — С. 5-14.
3. Радзевич А.Э., Евдокимов А.Г. Кардиогенный отек легких. «В мире лекарств», - 1998, - №1, - с. 28 - 40.
4. Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. // Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н. Кокосова, 2006г., 248с.