Величина диуреза

· АДГ;

· РААС;

· ПНФ;

· ПГ, КА;

· глюкокортикоиды

Стимулируют выделение АДГ:

· увеличение осмолярности плазмы;

· уменьшение наполнения предсердий, легочных вен, артериальных сосудов шеи, грудной клетки (например, приуменьшении ОЦК и длительном вертикальном положении человека);

· стрессовые ситуации (боль, волнение);

· тошнота, рвота;

· ангиотензин-II;

· b-адреномиметики;

· ацетилхолин;

· никотин, фенобарлитал, эфир.

Раздражая рецепторы дистальных канальцев и собирательных трубочек, АДГ увеличивает реабсорбцию воды, задерживая ее в организме, и уменьшает диурез. Кроме того, АДГ участвует в поддержании сосудистого тонуса и регуляции артериального давления. Выраженный вазопрессорный эффект АДГ реализуется при его концентрациях, во много раз превышающих антидиуретические (порядка ).

Тормозят выделение АДГ:

· уменьшение осмолярности плазмы крови;

· увеличение наполнения предсердий, артериальных сосудов шеи и грудной клетки (например, при гиперволемии, длительном горизонтальном положении человека, в состоянии невесомости и др.);

· охлаждение;

· a-адреномиметики;

· этанол, морфин, резерпин;

· глюкокортикоиды (при одновременном повышении чувствительности рецепторов почечных канальцев к АДГ).

При уменьшении выделения АДГ диурез увеличивается и больше воды выводится из организма.

Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). В ЮГА почек образуется и накапливается ренин, который как гормон выделяется в кровь при:

· уменьшении почечного кровотока, обусловленного как заболеваниями самих почек, так и уменьшением объема циркулирующей крови, снижением АД;

· увеличении в моче натрия и хлора;

· использовании естественных исинтетических адреномиметиков, простациклина и др.

В плазме крови под влиянием ренина из -глобулина образуется декапептид ангиотензин-I (АT-I), который при участии ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), преимущественно в легких, а также в сосудах, переходит в октапептид ангиотензин-II (AT-II) и далее – в ангиотензин-III (AT-III). AT-II стимулирует центр жажды, повышает активность симпатических нервов, обладает прессорными свойствами (вызывает спазм сосудов) и уменьшает скорость клубочковой фильтрации, стимулирует выделение АДГ, что способствует задержке воды в организме. AT-II и AT-III являются мощными стимуляторами клубочковой зоны коры надпочечников и усиливают выделение минералокортикоида альдостерона. Выброс альдостерона может увеличиваться под влиянием гипонатриемии, гиперкалиемии, ПГЕ, АКТГ.

Альдостерон активирует реальсорбцию ионов натрия и секрецию калия и водорода. Задержка натрия сопровождается увеличением осмолярности плазмы крови, что приводит к выделению АДГ и усилению реабсорбции воды, уменьшению диуреза и задержке жидкости в организме. Выделение ренина из ЮГА почек тормозят:

· АДГ, альдостерон (по принципу обратной связи);

· увеличение ОЦК;

· гипернатриемия;

· b-адренобдлокаторы и др.

Блокаторы АПФ (например эналаприл) препятствуют превращению AT-I в AT-II и AT-III и тормозят выброс альдостерона. Уменьшение выделения альдостерона наблюдается при действии:

· ПНФ, который блокирует рецепторы AT-II и AT-III в клубочковой зоне коры надпочечников;

· гипернатриемии, кипокалиемии;;

· при увеличении ОЦК

· дофамина, спиронолактона.

Описанные механизмы регулируют прежде всего содержание общей воды на уровне целостного организма и величину ОЦК.

Обмен воды между сосудистым руслом и тканями осуществляется по известному закону Старлинга (см. схему).

В артериальной части капилляра гидростатическое давление (25-32 мм рт. ст.), «выдавливающее» плазму через стенку капилляров, выше онкотического (25-28 мм рт. ст.), удерживающего жидкость в просвете микроциркуляторного русла. Благодаря этому идет процесс фильтрации жидкости. В венозном отделе капилляра онкотическое давление крови сохраняется прежним, а гидростатическое падает (10-15 мм рт. ст.). Жидкость перемещается обратно в просвет капилляров, т.е. реабсорбируется.

В условиях патологии существенное значение приобретает гидростатическое давление в тканевой жидкости (ГДт), равное –1-7 мм рт. ст., и тканевое онкотическое давление (ОДт), равное –5-6 мм рт. ст. Таким образом, эффективное фильтрационное давление (ЭФД) и эффективное резорбционное давление (ЭРД) представляют собой арифметическую сумму следующих составляющих:

ЭФД = ГДа – ОДа + ОДт + ГДт =

30 – 25 + 5 + 3 = 13 мм рт. ст.

ЭРД = ОДк – ГДб – ОДт – ГДт =

25 – 12 – 5 – 3 = 5 мм рт. ст.

Через лимфатические сосуды возможен дополнительный отток межтканевой жидкости в венозные сосуды.

У здорового человека за сутки из крови в ткань фильтруется до 20 л жидкости, 17 л всасывается обратно в капилляры, и около 3 л оттекает из ткани по лимфатическим капиллярам и через лимфатическую систему возвращается в сосудистое русло.

II. ДИСГИДРИИ.

Нарушения водного обмена носят название дисгидрий (данные таблицы 6 и схемы 1). Дисгидрии проявляются двумя формами:

1) гипергидратация – избыточное содержание жидкости в организме;

2) гипогидратация (обезвоживание) – уменьшение общего объема жидкости.

Гипергидратация и гипогидратация подразделяются в свою очередь на три формы:

1) внеклеточная,

2) внутриклеточная,

3) тотальная.

Возможны комбинированные формы дисгидрий – одновременно гипогидрия и гипергидрия, но в разных секторах организма: клеточном и околоклеточном. Важной характеристикой дисгидрий является величина осмотического давления жидкости (в норме 285-300 мосм/л). Осмотическое давление может либо не изменяться (изоосмолярная дисгидрия), либо повышаться (гиперосмолярная дисгидрия), либо снижаться (гипоосмолярная дисгидрия).

Таблица 6.

Нарушения водно-электролитного баланса.

Тоничность	Механизм
Изотоничный (изоосмолярный) дисбаланс.	Увеличение или уменьшение внеклеточной жидкости имеет результатом концентрационный эквивалент 0,9% раствору хлорида натрия (соли) – (физиологический раствор); клетки не сморщиваются и не разбухают.
Гипертоничный (гиперосмолярный) дисбаланс.	Дисбаланс, который имеет в результате концентрацию внеклеточной жидкости выше, чем 0,9% раствор соли, т.е. теряется вода или прибавляются электролиты; клетки сморщиваются в гипертоническом растворе.
Гипотонический (гипоосмолярный) дисбаланс.	Дисбаланс, в результате которого во внеклеточной жидкости меньше, чем 0,9% раствор соли, т.е. увеличивается вода, или уменьшаются электролиты. Клетки отекают в гипотоническом растворе.

Схема 1